Η ενδοθηλίνη-1 (ET-1) είναι ένα πεπτίδιο αποτελούμενο από 21 αμινοξέα. Είναι ισχυρός αγγειοσυσπαστικός παράγοντας και μιτογόνο των λείων μυϊκών κυττάρων. Στο πλάσμα ασθενών που πάσχουν από σοβαρού βαθμού υπέρταση ή προεκλαμψία έχουν ανιχνευθεί υψηλές συγκεντρώσεις ΕΤ-1. Ο ακριβής ρόλος της ΕΤ-1 σε σχέση με την ανθρώπινη αναπαραγωγή είναι ακόμη σε μεγάλο βαθμό ένα αίνιγμα. Μητρικές και εμβρυικές συγκεντρώσεις στο πλάσμα της ενδοθηλίνης έχουν μελετηθεί πρόσφατα σε σχέση με την εγκυμοσύνη. Αυτοί περιλαμβάνουν ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης (IUGR) και προεκλαμψία. Οι ακριβείς μηχανισμοί για αυτές τις παθολογικές διαδικασίες και η αύξηση των συγκεντρώσεων πλάσματος της ενδοθηλίνης είναι ακόμη σε μεγάλο βαθμό άγνωστοι, αν και υπάρχουν στοιχεία που να υποδηλώνουν ότι η ενδοθηλίνη συνδέεται με βλάβη του ενδοθηλίου των κυττάρων. Υπάρχουν τώρα κάποιες ενδείξεις ότι οι αμνιακές συγκεντρώσεις της ενδοθηλίνης είναι αυξημένες σε κυήσεις που σχετίζονται με προ-εκλαμψία. Ο σκοπός αυτής της προοπτικής μελέτης ήταν να καταγράψει την συγκέντρωση ενδοθηλίνης στο αμνιακό υγρό σε γυναίκες με φυσιολογικές κυήσεις συγκριτικά με τις γυναίκες που εμφανίζουν προεκλαμψία , IUGR και προώρη ρήξη εμβρυικων υμένων. Εξετάσθηκε το αμνιακό υγρό που προήλθε από αμνιοπαρακέντηση από 125 γυναίκες κατά το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης . Τα επίπεδα της ενδοθηλίνης μετρήθηκαν με μια ευαίσθητη και ειδική εξεταση ραδιοανοσοπροσδιορισμού. Η συγκέντρωση στο αμνιακό υγρό της ενδοθηλίνης είναι αυξημένη από το δεύτερο τρίμηνο σε γυναίκες που αργότερα αναπτύσσουν PPROM, PROM, IUGR και προεκλαμψία με στατιστικά σημαντική διαφορά. Έχει αποδειχθεί ότι τα επίπεδα ΕΤ1 συσχετίζονται με το βάρος γέννησης των νεογνών, για τη κυήση που περιπλέκονται με IUGR, με το βάρος γέννησης των νεογνών, και με την ηλικία κύησης για την ομάδα PPROM, κια με το βάρος γέννησης των νεογνών σε κυήσεις με προεκλαμψία. Η διερεύνηση επιπέδων ΕΤ-1 στο αμινιακό υγρό δευτέρου τριμήνου μπορεί να είναι ένας εξαιρετικά σημαντικός χώρος έρευνας στο μέλλον, καθώς θα μπορούσε να ρίξει περισσότερο φως για την πρώιμη ανέυρεση των παθοφυσιολογικων διαδικασιών της πλακουντιακής δυσλειτουργίας. / Endothelin-1 (ET-1) is a peptide consisting of 21 amino acids. It is a strong vasoconstrictor and mitogenic factor with significant activity on to the smooth muscle cells. High concentrations of ET-1 have been detected in plasma of patients with severe hypertension or preeclampsia. The exact role of ET-1 in relation to human reproduction is still largely an enigma. Maternal and fetal plasma concentrations of ET-1 have been studied recently in relation to pregnancy. These include intrauterine growth retardation (IUGR) and preeclampsia. The exact mechanisms of these pathological processes and increased plasma concentrations of ET-1 are still largely unknown, although there is evidence to suggest that ET-1 is associated with impaired endothelial cells. There is now some evidence that amniotic ET-1 concentrations are elevated in pregnancies associated with pre-eclampsia. The purpose of this prospective observational study was to record the ET-1 concentration in second trimester amniotic fluid and compare with the levels in women who develop preeclampsia, IUGR and premature rupture of membranes. The amniotic fluid samples were obtained from 125 women by amniocentesis during the second trimester of pregnancy. The levels of ET-1 were measured with a sensitive and specific radioimmunoassay examination (ELISA). The amniotic fluid concentrations of ET-1 are statistically significantly higher from the second trimester in women who later develop PPROM, PROM, IUGR with preeclampsia. This study showed that ET-1 levels correlated with the birth weight of newborns in the pregnancies complicated by IUGR, the birth weight of newborns and the gestational age for the group PPROM, and with the birth weight of newborns in pregnancies with preeclampsia . Investigating the levels of ET-1 in the second trimester amniotic fluid can be an extremely important research area in the future, and could shed more light on the early discovery of the pathophysiological process of placental dysfunction.