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Étude du débalancement des acides gras dans les HDL et LDL chez les porteurs du polymorphisme de l’apolipoprotéine E Ɛ4Dang, Marie Thuy Mai January 2014 (has links)
Résumé : L’apolipoprotéine E (apoE) joue un rôle important dans le transport des acides gras (AG) via les lipoprotéines. Cependant, il existe possiblement une perturbation dans l’homéostasie des AG au niveau des lipoprotéines chez les porteurs du génotype de l’apolipoprotéine E epsilon 4 (E4+). L’objectif de cette étude est de déterminer le profil en AG dans les lipoprotéines de hautes et de faibles densités (HDL et LDL) chez les E4+ et les non-porteurs (E4-), pendant une supplémentation en AG oméga-3 (n-3) de 28 jours.
Matériels et Méthodes: 80 participants (34 hommes et 46 femmes) en santé, âgés entre 20-35 ans, ont consommé 1,6 g/jour d’AG n-3 sur une période de 28 jours. Des prélèvements sanguins à jeun ont été récoltés chaque semaine. Les lipoprotéines ont été séparées par ultracentrifugation sur gradient discontinu de sucrose. Les lipides totaux des particules de HDL et de LDL ont été analysés par chromatographie en phase gazeuse. Les génotypes de l’APOE (E4+ ou E4-) ont été déterminés par la méthode de polymorphisme de longueur des fragments de restriction (RFLP) et les données ont été analysées par logiciel SAS à l’aide d’une procédure MIXED.
Résultats: Les caractéristiques anthropométriques et habitudes de vies ne variaient pas significativement entre les E4+ et E4-. Le ratio d’AG n-6/n–3 était environ 17% plus élevé chez les E4+ dans les LDL (P = 0.043) pendant la supplémentation. Ceci peut être attribuable au niveau plus élevé d’AG n-6, sans changement dans le niveau d’AG n-3 chez les E4+. Une interaction génotype × temps a été trouvée pour l’acide linoléique (LA) dans les HDL ainsi qu’un effet génotype pour les AG n-6 totaux dans les HDL et LDL (P ≤ 0.05). De plus, l’acide palmitique (PA) et palmitoléïque (PAL) est plus bas chez les E4+ comparativement aux E4-.
Conclusion: Le débalancement de la distribution des AG dans les HDL et LDL chez les E4+ peut être causé par une altération de la spécificité de la β-oxydation des AG chez les E4+. Plus d’investigation doit être faite à cet égard afin de confirmer ces hypothèses.
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