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The Role of Adaptor Proteins in T Cell Development, Activation, and Homeostasis

Shen, Shudan January 2009 (has links)
<p>Linker for activation of T cells (LAT) is a transmembrane adaptor protein that lacks any intrinsic enzymatic or transcriptional activity. Upon TCR engagement, LAT is phosphorylated at its membrane-distal tyrosine residues, which mediate the binding of Grb2/Sos, PLC&#947;1, and GADS/SLP-76 complexes. SLP-76 (SH2 domain-containing leukocyte protein of 76kD) is a cytosolic adaptor protein that can interact with a variety of other adaptor proteins and signaling effectors. Through its constitutive binding of GADS, SLP-76 is recruited to the plasma membrane via LAT following TCR stimulation. Together, LAT and SLP-76 nucleate a large multi-molecular signaling complex, which couples TCR proximal signaling to downstream biochemical events, including calcium mobilization and Ras-MAPK pathway activation.</p><p>LAT is important in early thymocyte development as LAT-deficient mice have a complete block at the DN3 stage. To study the role of LAT beyond the DN3 stage, we generated mice in which the lat gene could be deleted by Cre recombinase. Deletion of LAT after the DN3 stage allowed largely normal development of DP thymocytes. However, LAT-deficient DP thymocytes were severely defective in responding to stimulation via the TCR and failed to efficiently differentiate into SP thymocytes. Moreover, deletion of LAT in peripheral mature T cells rendered these T cells completely unresponsive to CD3 crosslinking due to abolished calcium mobilization and Ras-ERK activation. Long-term survival and lymphopenia-driven homeostatic proliferation of the LAT-deficient naïve T cells were also severely impaired. Together, these data indicate that, in addition to its role in pre-TCR signaling, LAT also plays an essential role in thymocyte development during the transition from the DP to SP stage, as well as in mature T cell activation and homeostasis.</p><p>Similar to LAT, SLP-76 is also critical for T cell function and thymocyte development. While the functions of various SLP-76 domains have been extensively studied, the role of the sterile alpha motif (SAM) domain in SLP 76 function remains unknown. By generating SLP 76 knock in mice with the SAM domain deleted, we showed that the absence of the SAM domain resulted in impaired positive and negative thymic selections, leading to a partial block of thymocyte development at the DP to SP transition. TCR-mediated IP3 production, calcium flux, and ERK activation were all decreased in these &#916;SAM-SLP-76 knockin T cells, leading to defective IL 2 production and proliferation. Moreover, despite normal association between GADS and SLP-76, TCR-mediated SLP 76 clustering was inhibited by the deletion of the SAM domain, likely causing the aforementioned TCR signaling defects. These data demonstrated for the first time that the SAM domain is indispensable for optimal SLP-76 signaling.</p> / Dissertation
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Oxidative stress and chorine induced airway dysfunction

McGovern, Toby January 2013 (has links)
The aim of this work was to examine the effects of chlorine (Cl2) gas inhalation on airway dysfunction in a mouse model of irritant-induced asthma. Cl2 inhalation induces airway hyperresponsiveness (AHR), bronchial epithelial cell damage, increased oxidative stress and airway inflammation, characterized by neutrophilia. While the effects of Cl2 inhalation had been previously characterized, mechanisms driving airway injury induced by Cl2 remained elusive. We hypothesized that oxidative stress following Cl2 was pivotally involved in mechanisms leading to airway injury. First, using antioxidants we aimed to further characterize the effects of Cl2 inhalation by evaluating airway mechanics, pulmonary antioxidant activity, lung inflammatory profiles and bronchial epithelial cell proliferation. We established that administration of antioxidants post-Cl2 inhalation was effective at ameliorating AHR, oxidative stress, bronchial epithelial cell proliferation, and airway inflammation, suggesting indirect mechanisms were responsible for Cl2-induced airway damage. Next, we depleted several inflammatory cell types in an attempt to determine which cell type, if any, was contributing to the observed effects of Cl2. We depleted macrophages, eosinophils and neutrophils and found that only depletion of neutrophils was effective at reducing airway hyperresponsivness and prevented endogenous antioxidant activity as measured by nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (NRF2) nuclear translocation. Concomitant experiments established Cl2 increased the pro-inflammatory lipid mediators cysteinyl-leukotrienes and mRNA levels of cysLT-related biosynthetic genes. Given the role of cysLTs and their receptor cysLTr1 as established pro-asthma mediators, we chose to explore the role of cysLTr1 in our model by utilizing cysLTr1 deleted mice (cysLTr1-/-). We found that deletion of cysLTr1 worsened measured outcomes following Cl2. Compared to wild-type mice, cysLTr1-/- demonstrated increased AHR, airway neutrophilia and epithelial cell apoptosis. In contrast to wild-type mice, we observed that cysLTr1-/- did not show nuclear translocation of NRF2 or increased antioxidant mRNA levels following Cl2 exposure. At baseline levels, we observed that cysLTr1-/- mice had increased e-cadherin protein expression on bronchial epithelial cells compared to wild-type mice. We propose that deletion of cysLTr1 in mice results in an increased susceptibility to Cl2 induced airway damage and dysfunction and this damage is mediated via an aberrant endogenous antioxidant response. This vulnerability to oxidant damage, likely due to increased neutrophil numbers and NRF2 idleness, may be due to an innate increase in e-cadherin, which is partially mediated via cysLTr1. Finally, we use in vitro studies to examine how exogenous cysteinyl-leukotriene D4 stimulates bronchial epithelial cells to release the neutrophil chemoattractant IL-8. We found this pathway to be dependent on the activation of the epidermal growth factor receptor. These in vitro studies establish the basis for further examination of specific pathways that may be involved in how epithelial cells may be involved in neutrophil recruitment. / L'objectif du travail présenté dans cette thèse était d'examiner les effets de l'inhalation de chlore gazeux (Cl2) sur la dysfonction des voies respiratoires chez la souris, un modèle d'asthme induit par un irritant. L'inhalation de Cl2 induit une hyperréactivité bronchique (HRB), des lésions des cellules épithéliales bronchiques, une augmentation du stress oxydatif et l'inflammation des voies aériennes qui se caractérise principalement par une neutrophilie. Même si les effets de l'inhalation de Cl2 sont bien caractérisés, en revanche, les mécanismes entraînant les lésions des voies aériennes induites par le Cl2 sont toujours méconnus. Nous émettons l'hypothèse que le stress oxydatif qui survient suite à une exposition au Cl2 joue un rôle clef dans l'apparition des lésions des voies aériennes. Tout d'abord, les effets de traitements antioxydants sur l'inhalation de Cl2 ont été caractérisés en évaluant les fonctions respiratoires, l'activité antioxydante et le profil inflammatoire pulmonaire ainsi que la prolifération des cellules épithéliales bronchiques. Nous avons établi que l'administration d'antioxydants à la suite d'une inhalation de Cl2 améliore l'HBR, le stress oxydatif, la prolifération des cellules épithéliales bronchiques et l'inflammation des voies respiratoires. Ces résultats suggèrent que des mécanismes indirects sont responsables des lésions des voies respiratoires induites par Cl2. Ensuite, afin de déterminer quel(s) type(s) de cellules contribuent, le cas échéant, aux effets du Cl2, nous avons effectué une déplétion de plusieurs types de cellules inflammatoires : macrophages, éosinophiles et neutrophiles. Nous avons constaté que seule la déplétion des neutrophiles permet de réduire l'hyperréactivité bronchique et de prévenir l'activation des facteurs antioxydants endogènes, telle que mesurée par la translocation nucléaire du facteur nucléaire (erythroid-derived 2)-like 2 (NRF2). L'exposition au Cl2 augmente le taux de médiateurs pro-inflammatoires lipidiques cystéinyl-leucotriènes (cysLTs) ainsi que la quantité d'ARNm liés à la biosynthèse de ces médiateurs, dans le poumon proximal. Étant donné que les cysLTs et leur récepteur cysLTr1 sont établis comme étant des médiateurs pro-asthmatiques, nous avons choisi d'explorer le rôle de cysLTr1 dans notre modèle en utilisant des souris mutées pour le gène cysLTr1 (cysLTr1-/-). Nous avons constaté que la suppression de cysLTr1 aggrave les résultats obtenus suite à l'exposition au Cl2. Par rapport aux souris de type sauvage, les souris cysLTr1-/- montrent une augmentation de l'HBR, une neutrophilie des voies respiratoires et une apoptose des cellules épithéliales. Contrairement aux souris de type sauvage, nous avons observé que les souris cysLTr1-/- ne montrent pas de translocation nucléaire de NRF2 ni d'augmentation des niveaux d'ARNm anti-oxydantes après une exposition au Cl2. Nous avons observé que l'expression des protéines E-cadhérine dans les cellules épithéliales bronchiques des souris cysLTr1-/- est augmentée par rapport aux souris de type sauvage. Nous proposons que la suppression de cysLTr1 chez la souris cause une sensibilité accrue aux lésions et aux dysfonctionnements des voies respiratoires induites par le Cl2. Nous pensons qu'une réponse aberrante des antioxydants endogènes est à l'origine de ces dommages. Cette vulnérabilité aux dommages oxydatifs, probablement causée par l'augmentation du nombre de neutrophiles et l'absence de translocation NRF2, peut s'expliquer par une augmentation innée de l'e-cadhérine, partiellement contrôlée par cysLTr1. Contrairement à une carence chronique en cysLTr1, une exposition aiguë à LTD4 des cellules épithéliales respiratoires humaines provoque une cascade d'événements conduisant à la libération d'HB-EGF, l'activation du récepteur d'EGF et la libération IL-8. À la fois protecteurs et pro-inflammatoires/régénérateurs, les leucotriènes s'avèrent jouer un rôle complexe dans la réponse de l'hôte à une exposition au Cl2.
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Prosurvival effects of mReg2 in mouse insulinoma cells

Liu, Lu January 2013 (has links)
Diabetes mellitus results from inadequate production of insulin (Type 1 diabetes) or its inability to elicit adequate responsiveness in target tissues (type 2 diabetes). Loss of islet β-cells that produce insulin occurs in both of these situations. Attempts to stimulate insulin secretion from the remaining β-cells, administer exogenous insulin and/or improve insulin sensitivity have made this disease manageable at best but have not led to a cure. The most promising approach to assure a regulated source of insulin production and secretion is obviously to replenish β-cells. Despite continuing efforts in this direction through islet cell transplantation, progress in this area has been limited due to the limits imposed by autoimmune rejection. Likewise attempts to promote β-cell renewal through processes of neogenesis or dedifferentiation from other islet cell types have not been successful. Reg (Regeneration associated gene) family proteins are expressed in many tissues such as brain, liver, intestine, pancreas etc. In the pancreas, Reg proteins are induced during islet development, β-cell damage and diabetes suggesting a role for these proteins in promoting islet cell growth and survival. In this study, I elucidated the role of mouse Reg2 (mReg2) in preventing apoptosis induced by streptozotocin (Stz) and ER stress in mouse pancreatic insulinoma (MIN6) cells. In addition, I extended the studies to initiate a comparative evaluation of the effects of mReg3β. First, I present evidence that mReg2 protects MIN6 cells against Stz-induced apoptosis. mReg2 attenuates Stz-induced disruption of mitochondrial membrane integrity and inhibits caspase3 activation. Stz-induced suppression of JNK phosphorylation is also inhibited by mReg2. These data suggest that mReg2 protects MIN6 cells against Stz-induced apoptosis by interfering with its cytotoxic signaling upstream of the intrinsic proapoptotic events by preventing its ability to inactivate JNK (Chapter 2).Second, I describe studies elucidating the mechanism of action of Reg2 in attenuating ER stress induced unfolded protein response (UPR). Thapsigargin-induced phosphorylation of canonical UPR transducers IRE1α and eIF2α was lower in MIN6 cells stably expressing mReg2. The attenuation of UPR by mReg2 involves its ability to upregulate the ER chaperone protein GRP78 through Akt-mTORC1 signaling axis as evidenced by increase in phosphorylation of Akt Ser473, mTOR Ser2448 and induction of Raptor and GβL, two key components of mTORC1. Collectively, these results suggest that ectopically introduced mReg2 protein protects insulin-producing cells against UPR by potentiating Akt and mTORC1 signaling and inducing GRP78 expression. (Chapter 3). The studies described in Chapter 4 demonstrate that mReg2 prevents AIF mediated apoptosis independent of its ability to attenuate UPR. In MIN6 cells subjected to ER stress, mReg2 attenuates AIF-dependent apoptosis by promoting nuclear sequestration of Scythe, thereby stabilizing hsp70-AIF interaction in the cytosol and preventing the translocation of AIF from the cytosol to the nucleus. Additionally, I initiated studies to evaluate the effect of mReg3β which is paralogous to mReg2 and expected to share the anti-apoptotic function of mReg2. My preliminary data showed that mReg3β inhibits ER stress induced apoptosis. In addition, mReg3β also inhibits ER stress induced eIF2 phosphorylation and translocation of AIF into the nucleus. Finally, I initiated a study to elucidate the regulation of micro-RNAs (miRs) by mReg2 and mReg3β. Both mReg proteins down-regulate a number of miRs including miR-34a which is known to promote apoptosis and up-regulate a number of miRs, among which miR-467a which inhibits apoptosis. Future studies are necessary to define the functional relevance of such miRs in mediating the pro-survival action of mReg2 and mReg3β. / Le diabète sucré est causé par une production inappropriée d'insuline (diabète de type 1) ou par l'incapacité de l'insuline de permettre une réponse adéquate dans les tissus cibles (diabète de type 2). La perte des îlots de Langerhans (cellules β) qui sont responsables de la production de l'insuline, se produit dans les deux types de diabète. Des tentatives pour stimuler la sécrétion d'insuline à partir des cellules β qui restent, l'administration d'insuline exogène et/ou une plus grande sensibilité à l'insuline ont permis de rendre cette maladie "gérable" sans toutefois apporter une guérison. L'approche la plus prometteuse pour assurer une production et une sécrétion adéquates d'insuline est de reconstituer les cellules β. Les tentatives pour promouvoir le renouvellement des cellules β via des processus de néogénèse ou de différenciation à partir d'autres types cellulaires n'ont pas eu de succès.Reg (regeneration associated gene) est une famille de proteines qui sont exprimées dans plusieurs tissus tels que le cerveau, le foie, les intestins et le pancréas. Dans le pancréas, les protéines Reg sont induites durant le developpement des îlots, le dommage aux cellules β et le diabète suggérant un rôle pour ces protéines dans la promotion de la croissance des cellules de l'îlot et leur survie. Dans cette étude, j'ai investigué les protéines murines Reg (mReg). En particulier, j'ai étudié le rôle joué par mRge2 dans la prévention de l'apoptose induite par la streptozozotocine (Stz) et le stress du réticulum endoplasmique (RE) en utilisant des cellules murines pancréatiques de l'insulinome (MIN6). De plus, j'ai étendu mes études afin d'initier une évaluation comparative des effets de mReg3β et de mReg2.Premièrement, je présente des résultats qui suggèrent que mRg2 protège les cellules MIN6 de l'apoptose induite par Stz. mRge2 atténue la perturbation de l'intégrité membranaire de la mitochondrie causée par le Stz et l'inhibition de l'activation de la caspase 3. La suppression de la phosphorylation de la kinase N-terminale de c-Jun (JNK) par Stz est aussi inhibée par mReg2. Ces données suggèrent que mReg2 protège les cellules MIN6 de l'apoptose induite par Stz en interférant avec la signalisation cytotoxique en amont des événements proapoptotiques via l'inhibition de la capacité de mReg2 d'inactiver JNK (chapitre 2). Deuxièmement, je décris des études élucidant le mécanisme d'action de Reg2 en rapport avec l'atténuation de la réponse de la protéine dépliée (RPD) induite par le stress du RE. Le stress du RE induit par la thapsigargine, tel que mesuré par la phosphorylation des transducteurs canoniques de la RPD IRE1α et eIF2α, a révélé que la phosphorylation de ces deux protéines est réduite dans les cellules MIN6 exprimant mReg2. L'atténuation de RPD par mReg2 est due à sa capacité à surréguler GRP78, une protéine chaperone du RE, via l'axe de signalisation Akt-mTORC1. Cette observation a été mise en évidence par l'augmentation de la phosphorylation de la sérine 473 de Akt et la sérine 2448 de mTOR ainsi que l'induction de Raptor et GβL, deux composants clés de mTORC1. L'augmentation de l'activité de mTORC1 induite par mReg2 a été confirmée par l'augmentation de la phosphorylation de p70 S6K. Collectivement, ces résultats suggèrent que l'expression ectopique de mReg2 protège les cellules productrices d'insuline de la RPD par la potentialisation de la signalisation d'Akt et mTORC1 ainsi que par l'induction de l'expression de GRP78.Les études décrites dans le chapitre 4 démontrent que mReg2 prévient l'apoptose médiée par AIF indépendamment de sa capacité à atténuer la RPD. Dans les cellules MIN6 soumises au stress du RE, mReg2 atténue l'apoptose dépendante de AIF en promouvant la séquestration nucléaire de Scythe, la stabilisation de l'interaction cytosolique Hsp70-AIF et la prévention de la translocation d'AIF du cytosol au noyau.
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The role of heterogeneity in adaptation and speciation

Haller, Benjamin January 2013 (has links)
Heterogeneity is at the heart of Darwin's "mystery of mysteries", the origin of species, as both cause and consequence. Heterogeneity within and between environments can lead to genetic and phenotypic heterogeneity within and between populations. This can lead, in turn, to heterogeneity in patterns of mating and reproduction, often called "non-random" or "assortative" mating. Ultimately, this process can lead to speciation – in essence, the development of stable, persistent heterogeneity at the phylogenetic level. A "chain of causation" thus exists along which heterogeneity propagates, from differences among environments to differences among individuals, populations, and ultimately species (Chapter 1). In this thesis I present three models, focused upon three different links in this chain of causation, to study the causes and consequences of heterogeneity in the evolutionary process. The first model (Chapter 2) examines the earliest link in this chain of causation: the process of adaptation within a single population in an environment containing a single resource type. This model demonstrates that stochasticity generates genetic and phenotypic heterogeneity even in a simple environment such as this. Furthermore, that heterogeneity can be maintained and promoted by simple ecological processes such as intraspecific competition that decrease the fitness of common phenotypes. The results of this model help to resolve a long-standing puzzle in evolutionary biology, the "paradox of stasis", by providing a mechanistic explanation for the pattern of selection observed in natural populations. The second model (Chapter 3) explores an intermediate link in the chain of causation: the effects of spatial environmental heterogeneity on divergent adaptation and biodiversification. This model incorporates complex, realistic patterns of environmental heterogeneity not previously studied, and demonstrates a novel "refugium effect" through which such complex environmental heterogeneity can promote biodiversification. In essence, "refugia" generated by patchy environmental heterogeneity can provide stepping-stones through which adaptation to hostile environments can proceed incrementally. Other effects of complex heterogeneity are also demonstrated, and these results are connected to empirical speciation research. The last model presented (Chapter 4) investigates the final links in the chain of causation: the development of reproductive isolation and progress toward speciation. It has previously been hypothesized that a floral syndrome called heterostyly might cause partial reproductive isolation among populations of flowering plants, promoting speciation. This chapter's model is used to test that hypothesis. Results support this hypothesis in some scenarios, because divergent ecological selection on traits involved in heterostyly can pleiotropically produce reproductive isolation. However, this model does not always lead to reproductive isolation. An alternative outcome in which heterostyly leads to asymmetric gene flow points toward a novel mechanism underlying the progression from heterostyly to dioecy, offering a possible resolution of an enduring mystery in plant mating system research. In Chapter 5, the chain of causation discussed above is visualized with a flowchart that depicts the mechanisms that generate and promote heterogeneity at different stages in the process of adaptation and speciation. This flowchart illustrates the unifying idea at the heart of this thesis: that the process of biodiversification involves the propagation of heterogeneity from the environment to individuals, populations, and ultimately new species. The models presented in the preceding chapters are shown at their respective positions along the chain of causation, illustrating which parts of this conceptual framework have been explored in this thesis. / L'hétérogénéité est au coeur du «mystère des mystères» de Darwin : l'origine des espèces, comme cause et comme conséquence. L'hétérogénéité à l'intérieur et entre les environnements peut produire de l'hétérogénéité génétique et phénotypique dans une population et entre des populations. Ceci peut produire, à son tour, de l'hétérogénéité dans les patrons d'accouplement et de reproduction, souvent appelé «croisement assortatif». Ultimement, ce processus peut mener à la spéciation – en fait, le développement d'une hétérogénéité stable et persistante au niveau phylogénique. Une «chaîne de causalité» existe au cours duquel l'hétérogénéité se propage, de différences environmentales à des différences entre les individus, les populations, et ultimement aux espèces (premier chapitre). Dans cette thèse, je présente trois modèles, qui portent chacun sur un lien différent de la chaîne de causalité pour étudier les causes et les conséquences de l'hétérogénéité dans les processus évolutifs. Le premier modèle (deuxième chapitre) examine le premier lien de la chaîne de causalité : le processus d'adaptation avec une seule population et un seul environnement ne contenant qu'un seul type de ressource. Ce modèle montre que la stochasticité génère de l'hétérogénéité génétique et phénotypique, même dans un environnement simple. En plus, l'hétérogénéité peut être maintenue et amplifiée par des processus écologiques simples comme la compétition intra-spécifique qui réduit la valeur d'adaptation des phénotypes communs. Ces résultats aident à résoudre une vieille question en biologie de l'évolution, «le paradoxe de la stase», en fournissant une explication pour les mécanismes de sélection que l'on observe dans la nature. Le deuxième modèle (troisième chapitre) explore un lien intermédiaire dans la chaîne de causalité : les effets de l'hétérogénéité environnementale sur l'adaptation divergente et les processus de biodiversification. Ce modèle intègre des patrons complexes d'hétérogénéité qui n'ont pas été étudiés précédemment et montre un nouvel «effet refuge» qui amplifie les processus de biodiversification dans des environnements hétérogènes complexes. En effet, les «refuges» générés par la fragmentation spatiale peuvent devenir des tremplins par lesquels l'adaptation aux environnements hostiles peut procéder séquentiellement. D'autres effets de l'hétérogénéité complexe sont aussi montrés et ces résultats sont liés à la recherche empirique sur la spéciation. Le dernier modèle (quatrième chapitre) étudie le dernier lien de la chaîne de causalité : le développement de l'isolation reproductive et l'évolution vers la spéciation. Il a été suggéré qu'un syndrome floral appelé hétérostylie peut causer une isolation reproductive partielle entre les fleurs, entraînant la spéciation. Le modèle de ce chapitre est utilisé pour tester cette hypothèse. Les résultats appuient cette hypothèse dans certains scénarios, car la sélection écologique divergente sur les traits impliqués dans l'hétérostylie peuvent produire de l'isolement reproductif à cause d'effects pléiotropes. Cependant, ce modèle ne génère pas toujours de l'isolement reproductif. Un autre résultat possible du modèle est que l'hétérostylie produit un flux génique asymmétrique. Ce résultat pointe vers un nouveau mécanisme sous-jacent à la progression de l'hétérostylie vers la diécie, offrant la possibilité de résoudre un mystère persistant à propos du système reproductif des plantes. Dans le cinquième chapitre, la chaîne de causalité est représentée par un organigramme qui présente les mécanismes qui génèrent et amplifient l'hétérogénéité à différents stades du processus d'adaptation et de spéciation. Les modèles présentés dans les chapitres précédents sont positionnés sur la chaîne de causalité, illustrant quelles sont les parties de cet organigramme qui ont été explorées dans cette thèse.
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Polynomial states of SU(3) and SO(5) in a D.T. basis

De Guise, Hubert January 1989 (has links)
No description available.
6

Origin of decidual cells in the pseudopregnant mouse uterus

Kearns, Mary, 1957- January 1981 (has links)
No description available.
7

Traffic injuries in children : a secondary analysis of the 1958 British birth cohort

Desmond, Katharine J. (Katharine Joanna), 1949- January 1988 (has links)
No description available.
8

Biosynthesis of prostacyclin in the rat cerebral microvasculature

Goehlert, Uwe Gustav. January 1982 (has links)
No description available.
9

A synopsis of the plume-moths of the subfamily Platyptiliinae (Lepidoptera: Pterophoridae) of Eastern Canada /

Landry, B. (Bernard) January 1987 (has links)
No description available.
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The effect of quercetin rutinoside on experimental cholesterol atherosclerosis in rabbits /

Schwarz, Duncan January 1988 (has links)
No description available.

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