Le cancer de l’ovaire épithélial (COE) est caractérisé par un mauvais pronostic dû au diagnostic tardif, à une résistance élevée à la chimiothérapie et à la fréquence élevée des récurrences, avec une survie après 5 ans d’environ 50% seulement. La sénescence est un des destins cellulaires qui peut être pris par les cellules tumorales suite à divers types de traitement, appelé sénescence induite par la thérapie (TIS). Bien que l’induction de la sénescence cellulaire suite à la thérapie permet initialement de freiner la prolifération des cellules cancéreuses, leur accumulation dans les tumeurs peut être délétère pour la patiente à long terme. Cette étude s’est penchée sur la sénescence induite par la thérapie dans des cellules de COE, plus précisément les TOV21G. Les résultats démontrent que les TOV21G entrent en sénescence suite à un traitement de carboplatine et paclitaxel (CP). Le facteur de transcription MYC a été montré comme une piste intéressante dans ce modèle de TIS, car ses gènes cibles se trouvent significativement diminués dans les cellules TIS. Cette étude a démontré que les niveaux protéiques de MYC sont significativement diminués dans les cellules TIS, alors que son ARN messager est légèrement augmenté. Cependant, ces résultats ne seraient pas dus à plus forte régulation post-traductionnelle de MYC dans les cellules TIS. Nous nous sommes ensuite intéressés à la surexpression de MYC dans l’entrée en sénescence suite aux traitements de chimiothérapies. Les résultats montrent que les niveaux augmentés de MYC auraient comme conséquence plus de morts cellulaires, bien qu’un certain pourcentage de ces cellules entrent quand même en sénescence. De plus, nous avons aussi observé une augmentation de la polyploïdie dans les cellules qui surexpriment MYC suite aux traitements de chimiothérapie. Notre étude est la première à montrer un rôle de MYC dans la régulation de l’entrée en sénescence dans le cancer de l’ovaire épithéliale. À long terme, cette étude pourrait nous aider à mieux comprendre le rôle de MYC dans la TIS ainsi ces résultats pourront également nous aider à trouver de meilleures cibles thérapeutiques afin de proposer de meilleurs traitements aux patientes atteintes de CEO afin de voir leur pronostic s’améliorer. / Epithelial ovarian cancer (EOC) is characterized by a poor prognosis due to late diagnosis, high resistance to chemotherapy, and a high recurrence rate, with a 5-year survival of approximately 50%. Senescence is one of the cellular fates that tumor cells can undergo following various types of treatment, termed Therapy-Induced Senescence (TIS). While cellular senescence initialy blocks cancer cell proliferation, their accumulation of TIS cells in tumors can be detrimental to the patient in the long term. This study focused on therapy-induced senescence in EOC cells, specifically TOV21G.The results demonstrate that TOV21G undergo senescence following treatment with carboplatin and paclitaxel (CP). The transcription factor MYC emerged as an interesting candidate in this TIS model, as its targets were significantly reduced in TIS cells. This study revealed a significant decrease in MYC protein levels in TIS cells, while its mRNA levels showed a slight increase. However, these results were not attributed to a stronger post-translational regulation of MYC in TIS cells. Subsequently, we investigated the overexpression of MYC in the induction of senescence following chemotherapy treatments. The results indicate that increased levels of MYC would result in more cell death, although a certain percentage of these cells still undergo senescence. Additionally, we observed an increase in polyploidy in cells overexpressing MYC following chemotherapy treatments. Our study is the first to demonstrate a role for MYC in the regulation of senescence in epithelial ovarian cancer. In the long term, this study could help us better understand the role of MYC in TIS, and these findings may also assist in identifying better therapeutic targets to offer improved treatments for patients with EOC, thereby enhancing their prognosis.