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Reposição volemica precoce em um modelo quase fatal de choque hemorragico experimental

Ferreira, Evandro Luis Assis 28 June 2005 (has links)
Orientador: Renato Giuseppe Giovanni Terzi / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-04T23:55:32Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ferreira_EvandroLuisAssis_M.pdf: 931139 bytes, checksum: 43023b0149d416b8be47785e6751beb0 (MD5) Previous issue date: 2005 / Resumo: Embora vários modelos experimentais de choque hemorrágico tenham avaliado os efeitos da reposição volêmica, nenhum estudo foi realizado em um modelo baseado em parâmetros hemodinâmicos e metabólicos. Neste modelo experimental quase fatal, foi avaliada a resposta hemodinâmica e metabólica à infusão de dois tipos de solução. Objetivos: Avaliação de dois tipos de solução na ressuscitação do choque hemorrágico em modelo experimental quase fatal e metabolicamente controlado. Material e Métodos: Trinta porcos jovens, com peso médio de 20 a 25Kg, da raça Large-White foram anestesiados, entubados e mantidos sob sedação com Halotano inalatório a 0,5%, em respiração espontânea. Monitorização hemodinâmica com o cateter de Swan-Ganz e metabólica por gasometria (IL-1640) e lactimetria (Accusport®). Três grupos foram estudados. O grupo I (grupo controle, n=10), sem sangramento; grupo II (HES, n=10), submetidos à hemorragia controlada até se atingir uma PAM de 30mmHg e lactato de 10 mM/L, quando foi iniciada a ressuscitação com reposição de volume (7ml/Kg de Amido Hidroxietílico 130/0,4 a 6%, seguida de 33ml/Kg de solução de Ringer Lactato e retransfusão); grupo III (Ringer Lactato), submetidos à hemorragia controlada até se atingir uma PAM de 30mmHg e lactato de 10 mM/L, quando foi iniciada a ressuscitação com reposição de volume (40ml/Kg de solução de Ringer Lactato (RL) e retransfusão). Foram colhidas amostras em quatro tempos distintos: T0: pré-choque, T1: choque, T2: pós-reposição volêmica com HES e RL (grupo II) ou só RL (grupo III); T3: 30 minutos após retransfusão do sangue. Resultados: Todos os parâmetros hemodinâmicos (DC, PAM) e metabólicos avaliados (lactato, diferença de base, delta-PCO2, delta pH e PO2 venosa mista) exibiram melhores resultados com a infusão do colóide. Seis dos animais ressuscitados com RL estavam vivos 24 horas após o choque. Todos os animais ressuscitados com colóide sobreviveram. Conclusão: A reposição volêmica precoce com HES no choque hemorrágico experimental quase fatal resulta em melhor recuperação hemodinâmica e metabólica do que a solução cristalóide / Abstract: Background: Several experimental controlled arterial pressure hemorrhagic shock models have evaluated the effect of the timing, rate and type of volume replacement. However no metabolic end point has been used to target the severity of shock before fluid infusion. In an almost fatal experimental model, we evaluated hemodynamic and metabolic effect of two types of infusion solution. Methods: Thirty young Large-White pigs, average weight of 25Kg, were anesthetized, intubated and sedated with Halotane 0.5%. Breathing spontaneously, hemodynamic and metabolic status was monitored with Swan-Ganz cateter, blood gases and a hand held lactimeter. The animals were randomly assigned to four groups. Group I (sham, n=10), not bled; group II (HES, n=10), submitted the controlled hemorrhage to a MAP of 30mmHg and driven to a blood lactate over 10mM/L, when resuscitation started with 7ml/Kg of Hydroxyethyl Starch 130/0,4 6%, followed by 33ml/Kg of lactated Ringer's solution and retransfusion; group III (LR, n=10), submitted the controlled hemorrhage to a MAP of 30mmHg and driven to a blood lactate over 10mM/L, when resuscitation started with 40ml/Kg of lactated Ringer's solution (7ml/Kg + 33ml/Kg) and retransfusion. Samples were collected at: T0: baseline, T1: shock, T2: after volume replacement with colloid or crystalloid, and T3: 30 minutes after re-transfusion. Results: Hemodynamic and metabolic data improved with all solutions. However, the colloid group exhibited better results than the LR group. Conclusion: Early colloid infusion exhibits better hemodynamic and metabolic parameters, and resulted in prompt recovery of tissue perfusion when compared to infusion with equal volume of crystalloid / Mestrado / Cirurgia / Mestre em Cirurgia
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Avaliação do espaço morto alveolar no tromboembolismo pulmonar e no choque hemorragico experimentais

Moreira, Marcos Mello 11 March 2004 (has links)
Orientador: Renato Giuseppe Giovanni Terzi / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-04T01:20:36Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Moreira_MarcosMello_M.pdf: 2530790 bytes, checksum: fc8f0ea39d426857159368eefd7be290 (MD5) Previous issue date: 2004 / Resumo: O aumento do espaço morto alveolar tem sido descrito no tromboembolismo pulmonar (TEP) e no choque hemorrágico (CH). Este trabalho avaliou a hemodinâmica e o intercâmbio gasoso pulmonar em porcos jovens submetidos a modelos experimentais de embolia pulmonar (seis porcos) e choque hemorrágico (sete porcos). O objetivo foi o de delinear o perfil fisiológico desses dois modelos, visto que ambos cursam com uma importante redução da pressão expiratória final do gás carbônico (PetCO2). A meta atingida nos dois modelos foi estabelecida para o grupo TEP como sendo uma pressão média de artéria pulmonar de duas a duas vezes e meia a pressão média basal do animal. No choque hemorrágico a meta foi de uma pressão arterial média de 30 mmHg e um nível de lactato no sangue arterial acima de 10 mM. Todos os animais foram submetidos à avaliação hemodinâmica com cateter de termodiluição (Swan-Ganz), avaliação da mecânica respiratória com registro da capnografia e capnometria e, avaliação metabólica pela coleta de amostras de sangue arterial e sangue venoso misto para gasometria, hemo-oximetria e lactimetria. Todas as medidas foram registradas em dois tempos. O primeiro tempo (Pré) foi definido como sendo o momento antes da intervenção (embolização e choque) após a instrumentação dos animais e da estabilização dos parâmetros fisiológicos. O segundo tempo (Pós) foi definido como 30 minutos após ser atingida a meta estabelecida para cada modelo. As variáveis coletadas comparadas no período Pré não revelaram diferenças estatisticamente significantes entre os dois grupos. No tempo Pós não houve diferenças estatisticamente significantes entre os dois grupos para as variáveis PetCO2, PvCO2 e espaço morto anatômico. Houve sim um aumento do espaço morto alveolar em ambos os grupos, mas significativamente maior no grupo TEP que no grupo CH. O parâmetro indicativo para esta diferenciação foi o gradiente artério-alveolar de gás carbônico (P(a-et)CO2). A mensuração do espaço morto alveolar se deu por meio da expressão AVDSf (fração do espaço morto alveolar ¿end-tidal¿), por se tratar de ser uma variável fisiológica facilmente calculada à beira do leito com o uso de um capnômetro, e pela coleta de sangue arterial para gasometria. Foi demonstrado que a hipercarbia venosa ocorre em ambas as intervenções, porém, a diferença entre a PCO2 no sangue venoso misto e a PCO2 no sangue arterial é significativamente maior no grupo CH do que no grupo TEP, com isso, indicando que a hipóxia isquêmica é o fator fundamental na determinação da acidose nestes animais. Finalmente, foi possível demonstrar que o nível da PetCO2 inferior a 15 mmHg pode ocorrer no TEP sem, contudo, ser indicativo de fracasso na ressuscitação cardiorrespiratória, visto que todos os animais do grupo TEP sobreviveram a despeito de apresentarem PetCO2 média de 12,77 mmHg / Abstract: Increase in alveolar dead space has been reported in pulmonary embolism (PE), hemorrhagic shock. This study evaluated homodynamic and pulmonary gas exchange in young pigs that underwent experimental models of PE (six pigs) and hemorrhagic shock (seven pigs). The purpose was to delineate the physiologic profile of these two models, considering that both develop important reduction of PetCO2. The end point for PE group was a mean pulmonary artery pressure from two to two and half times the basal pressure. The hemorrhagic shock end point was mean systemic arterial blood pressure of 30 mmHg associated to a blood lactate level above 10 mM/L. All animals underwent hemodynamic evaluation with the Swan-Ganz catheter, respiratory mechanics, capnography and collection of arterial and mixed venous blood for blood gases, hemo-oximetry and lactimetry. All measurements were recorded in two moments. The first (Pre) was defined as being the time prior to the intervention (embolization or shock) after the animals were stabilized. The second (Post) was defined at 30 minutes after reaching the established end point for each model. Data comparing variables at baseline (Pre) did not show significant differences between the two groups. Data comparing variables after intervention did not show significant differences between the two groups for the following variables: PetCO2, PvCO2 and anatomical dead space. Alveolar dead space increased in both groups, but was significantly larger in pulmonary embolism than in shock. The most significant variable to diifferentiate both interventions was P(a-et)CO2. The measurement of the alveolar dead space may be obtained through the alveolar dead space end-tidal fraction (AVDSf), an easily determined variable that can be easily calculated at the bedside with a capnometer and an arterial blood gas analysis. Venous hypercarbia occurs in both groups. However, the venous to arterial CO2 gradient P(v-a)CO2 is significantly larger in hypoxia due to ischemia, a fundamental factor in determining the venous hypercarbic acidosis in this animals. It was possible to demonstrated that PetCO2 levels below to 15 mmHg may occur in PE but it is not necessarily associated to poor prognosis, as long as all animals survived, despite reaching PetCO2 mean of 12,77 mmHg / Mestrado / Pesquisa Experimental / Mestre em Cirurgia
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Reposição volemica no choque por hemorragia incontrolada : estudo experimental

Capone Neto, Antonio 20 July 2018 (has links)
Orientador: Renato Giuseppe Giovanni Terzi / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-20T18:57:47Z (GMT). No. of bitstreams: 1 CaponeNeto_Antonio_D.pdf: 2967184 bytes, checksum: cb8109db73c6fac8c04f9fb361f4fb34 (MD5) Previous issue date: 1995 / Resumo: No tratamento do choque hemorrágico de qualquer natureza, recomenda-se a rápida reposição de volume para restaurar a pressão arterial normal. Entretanto, existem evidências de que a normalização da pressão arterial,.na vigência de choque por hemorragia incontrolada, aumenta a hemorragia, a hemodiluição e a mortalidade. Realizou-se este estudo para se avaliar os efeitos imediatos e tardios de diferentes métodos de reposição volêmica durante o choque por hemorragia incontrolada. Utilizou-se um modelo experimental em ratos. Produzia-se o choque por hemorragia incontrolada pelo sangramento preliminar de 3m1/100g, seguido da amputação de 75% da cauda. O desenho experimental consistia de 3 fases: 1) a fase "pré hospitalar", na qual se produzia a hemorragia incontrolada e se avaliava a reposição volêmica objetivando pressão arterial média de 40mmHg (reposição parcial) ou de 80mmHg (reposição completa). Testou-se a reposição com Ringer com lactato, com solução de amido hidroxietílico a 6% e com sangue total; 2) a fase "hospitalar", na qual se realizava a hemostasia do ferimento e a infusão de Ringer com lactato e sangue total, para retomar a pressão arterial média para 80mmHg e o hematócrito para 30%; e 3) a fase de observação, com duração de 3 dias. Demonstrou-se que as tentativas de normalização da pressão arterial com Ringer com lactato, durante o choque por hemorragia incontrolada, provocam aumento do sangramento, hemodiluição severa e mortalidade maior e mais precoce. O uso do amido hidroxietílico somente, mesmo para manter pressão arterial média em 40mmHg, também acarretou maior hemodiluição e mortalidade. A utilização precoce de sangue no tratamento deste tipo de choque evitou a hemodiluição severa e aumentou a sobrevida tanto na reposição parcial como na completa (normotensão). Quando não houver disponibilidade imediata de sangue, a reposição parcial com cristalóide poderá resultar em maior sobrevida que a reposição objetivando pressão arterial normal / Abstract: Prehospital guidelines for the treatment of hemorrhagic shock r.ecommend rapid volume resuscitation to normal blood pressure. However, there is eviderice that fluid resuscitation (FR) to normal blood pressure in the setting of uncomtrolledl hemorrhagic shock (UHS) causes increased bleeding, hemodilution and mortality. The purpose of this study was to examine the long-term effects of different FR regimens during UHS, using a outcome rat model. UHS was produced by preliminary bleed of 3ml/100g, followed by 75% tail amputation. Experimemtal design consisted of 3 phases: 1) a "prehospital phase" with UHS arnd resuscitation aimed at mean arterial pressure (MAP) of 40mmHg (hypotensive FR) or 80mmHg (normotensive FR). It was tested FR with lactated Ringer' s (LR), Hydroxyethyl-starch 6% (HES) and whole blood (WB); 2) a "hospital phase" with control of the.bleeding and continued resuscitation to MAP > 80mmHg and hematocrit near 30%; 3) a three day observation phase. This study demonstrates that attempts to achieve normal MAP with LR, during uncontrolled bleeding, increases blood loss, hemodilution arid mortality. Infusion of only HES increases bleeding, hemodilution and mortality, even in hypotensive FR. The early use of blood in the treatment of UHS, avoiding severe hemodilution, may significantly improve survival in both normotensive and hypotensive resuscitation. When blood is unavailable in the prehospital setting, "hypotensive resuscitation" with LR may offer a survival benefit / Doutorado / Cirurgia / Doutor em Cirurgia
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Comportamento hemodinâmico e metabólico do choque hemorrágico: estudo experimental no cão

Meletti, José Fernando Amaral [UNESP] January 2002 (has links) (PDF)
Made available in DSpace on 2014-06-11T19:22:21Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2002Bitstream added on 2014-06-13T19:48:37Z : No. of bitstreams: 1 meletti_jfa_me_botfm.pdf: 304572 bytes, checksum: 2aa2c2ff89fef69f6ae6c470cdfdfd03 (MD5) / Diversos modelos experimentais têm sido utilizados para ilustrar as alterações hemodinâmicas e metabólicas que ocorrem durante o choque hemorrágico. O objetivo da pesquisa é observar os comportamentos hemodinâmicos e metabólicos que acontecem em um modelo seqüencial e progressivo de choque hemorrágico em cão, verificando quais índices alteram-se mais precocemente. Metodologia: O estudo foi realizado em 13 cães sob anestesia intravenosa total com pentobarbital sódico, em normoventilação e previamente esplenectomizado. Os animais não foram hidratados e a velocidade do sangramento foi ditada pela pressão arterial em que o animal se encontrava. Os atributos estudados foram divididos em hemodinâmicos (freqüência cardíaca – FC, pressão arterial média – PAM, índice de resistência vascular sistêmica – IRVS, índice sistólico – IS, índice cardíaco – IC, índice de choque – I. choque, índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo – ITSVE, pressão capilar pulmonar – PCP, pressão venosa central – PVC) e metabólicos (saturação venosa mista – SvO2, pressão venosa de oxigênio – PvO2, transporte de oxigênio – DO2, consumo de oxigênio – VO2, Extração de oxigênio – TEO2, lactato sérico – Lactato). A coleta de dados e os atributos foram estudados em 6 momentos distintos: M1 – controle, M2 – sangramento de 10% da volemia calculada para o animal, M3 – sangramento de... / Many experimental models have been used to elucidate hemodynamic and metabolic alterations that occur during the hemorrhagic shock. The aim of this research is to observe hemodynamic and metabolic behaviours present in a sequential and progressive model of hemorrhagic shock in dogs, verifying which indexes change more precociously. Methods: This study was performed in 13 dogs under total intravenous anesthesia with sodic pentobarbital, with standart ventilation and formerly splenectomized. The animals were not hydrated and the bleeding velocity was according to the blood pressure of the animal. The studied parameters were divided into hemodynamics (heart rate – HR, mean arterial blood pressure – MAP, sistemic vascular resistance index – SVRI, sistolic index – SI, cardiac index – CI, shock index – S index, sistolic function of the left ventricle index – SFLVI, pulmonary capillary pressure – PCP, central venous pressure – CVP) and metabolics (mixed venous saturation – MVS, venous oxigen pressure – VOP, oxygen transport – OT, oxygen consumption – OC, oxygen extraction – OE and seric lactate). The results and parameters were evaluated in 6 different moments: M1 – control, M2 – bleeding of 10% of calculated volemic for the animal, M3 – increase of 10% in bleeding, M4 – increase of 10% in bleeding, M5 - increase... (Complete abstract, click electronic access below)
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Atividade contratil e mobilização de calcio em miocitos ventriculares na presença de solução hiperosmotica de NaCI / Contractile activity and calcium cycling in ventricular myocytes exposed to NaCI hyperosmotic solution

Ricardo, Rafael de Almeida 08 March 2005 (has links)
Orientadores: Jose Wilson Magalhães Bassani, Rosana Almada Bassani / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia Eletrica e de Computação / Made available in DSpace on 2018-08-05T08:06:24Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ricardo_RafaeldeAlmeida_M.pdf: 2095157 bytes, checksum: 9fa58fb47d65f96bb946104c547ac025 (MD5) Previous issue date: 2005 / Resumo: A infusão intravenosa de solução hiperosmótica de NaCI tem se mostrado eficaz como tratamento único para a condição de choque hemorrágico, mas o conhecimento de seus efeitos sobre o coração ainda é limitado. Neste trabalho, desenvolvemos instrumentação para registro de encurtamento celular e investigamos o efeito direto de soluções hiperosmóticas de NaCI sobre a atividade contrátil e transientes de Ca2+ em miócitos ventriculares isolados de rato. A amplitude do encurtamento celular (?EC) e dos transientes de Ca2+ (?[Ca2+]i, medida com indo-1) foi registrada em miócitos estimulados a 0,5 Hz antes e depois do incremento da osmolaridade extracelular em 85 mOsm/l pela adição de sacarose (HiperSac) ou NaCI (HiperNac) à solução de perfusão. Variações do conteúdo de Ca2+ e da liberação fracional de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (RS) também foram avaliadas. Simulação computacional (LabHeart v. 4.9.5) de transientes de Ca2+ e curva corrente-tensão da troca Na+-Ca2+ (NCX) foram usados para auxiliar o entendimento dos resultados. A perfusão dos miócitos com solução HiperNac provocou redução transitória, seguida de recuperação de ?[Ca2+]i e ?EC. Por outro lado, a perfusão com HiperSac reduziu de maneira persistente a ?EC, sem alterar ?[Ca2+];. O aumento da liberação fracional de Ca2+ do RS (p< 0,05) provocado pela solução HiperNac pode ter contribuído para a recuperação de ?[Ca2+];. A hiperosmolalidade per se prolongou o relaxamento, sem afetar a cinética de {Ca2+]j, possivelmente por aumento da viscosidade intracelular. A queda mais lenta de [Ca2+]; durante o transiente induzido por cafeína é compatível com redução da extrusão de Ca2+ via NCX devida ao acúmulo intracelular lento de Na+ na condição de hiperosmolaridade. Os resultados da simulação computacional estão de acordo com esta hipótese / Abstract: Intravenous injection of hyperosmolar NaCI solution has been used as the sole treatment for hemorrhagic shock, but its effects on heart muscle are not completely elucidated. In this work, we developed instrumentation for cell shortening measurement and investigated the direct effects of hyperosmolar NaCI solution on contractile activity and cytosolic Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in isolated rat ventricular myocyte. Cell shortening (LlEC) and Ca2+ transient amplitude (?[Ca2+]j, measured with indo-1) were recorded in myocytes stimulated at 0.5 Hz before and after increasing extracellular osmolarity in 85 mOsm/l by sucrose (HiperSac) or NaCI (HiperNac) addition to the perfusate. Sarcoplasmatic reticulum (RS) Ca2+ load and fractional release were estimated. Computational simulation (LabHeart, v. 4.9.5) of Ca2+ transient and Na+-Ca2+ exchange voltage-current relationship was performed. HiperNac perfusion caused transient decrease of ?[Ca2+]i and LlEC, followed bya gradual recovery. HiperSac perfusion caused a monophasic decrease of LlEC, but did not change ?[Ca2+]i. Increased fractional RS Ca2+ release (pc:; 0.05) in the presence of HiperNac may have contributed to the delayed recovery of ?[Ca2+]i. Hyperosmolarity per se prolonged cell relaxation, but did not affect [Ca2+]i decline kinetics, possibly by increased intracellular viscosity. Slower [Ca2+]i decay during caffeine-induced transients indicates decreased NCX-mediated Ca2+ efflux transport following progressive intracellular [Na+] accumulation due to extracellular hyperosmolarity. Computational simulation results agree with this hypothesis / Mestrado / Engenharia Biomedica / Mestre em Engenharia Elétrica

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