Made available in DSpace on 2014-06-12T23:02:01Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo8905_1.pdf: 270078 bytes, checksum: 21f9540bb19946c6417b71796adee491 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2002 / O presente estudo teve como objetivo verificar a atividade da sintase de óxido nítrico e correlacionar com possível déficit neurológico induzido pela isquemia cerebral focal em modelos experimentais em roedores. Foram utilizados dois modelos experimentais: o primeiro utilizando a ligadura da artéria carótida comum direita por seis horas em gerbil e o segundo utilizando a oclusão filamentar da artéria cerebral média de ratos, com tempos de isquemia de 15 minutos, 60 minutos e 24 horas. A produção do óxido nítrico foi investigada através da determinação da atividade da sintase de óxido nítrico (SON) e da concentração de nitrato em tecidos cerebrais. O tratamento com um inibidor não específico da SON (L-NAME) resultou em uma piora do déficit neurológico induzido pela isquemia cerebral focal por seis horas no gerbil. A atividade da SON e a concentração de nitrato no tecido isquêmico não foram diferentes em relação ao hemisfério controle. No rato submetido a 15 minutos de isquemia focal houve uma diminuição da atividade da SON (controle: 226,01±1,23 pmol/mg/15min; isquêmico: 160,06±8,03 pmol/mg/15min, p=0,0105). Efeito semelhante foiobservado em relação à concentração de nitrato (controle: 10,59±0,44 μM; isquêmico: 4,37±0,57 μM, p=0,0004). Em outros intervalos estudados 1 hora e 24 horas - não houve alteração significante da SON ou da concentração de nitratos. Concluindo, o presente estudo sugere que há redução na produção de ON nas áreas isquêmicas em fases precoces e que o ON endógeno tenha alguma função neuroprotetora nas condições de isquemia cerebral focal aguda