Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2004. / Härtill 4 uppsaatser.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2004. / Härtill 4 uppsatser.

Dissertation (Ph.D.).--University of Texas Graduate School of Biomedical Sciences at San Antonio, 2007. / Vita. Includes bibliographical references.

Thesis (Ph. D.)--University of Washington, 1990. / Vita. Includes bibliographical references (leaves [78]-89).

Thesis (M.Sc. (Physiology))--Mahidol University, 1978.

Thesis (Ph.D. (Physiology)) -- Mahidol University, 1978.

Thesis (Ph.D. in Reproductive Sciences) -- University of Colorado Denver, 2007. / Typescript. Includes bibliographical references (leaves 125-140). Free to UCD affiliates. Online version available via ProQuest Digital Dissertations;

Thesis (Ph. D.)--University of Washington, 1999. / Vita. Includes bibliographical references (leaves 76-85).

Thesis (M.D. with Distinction in Research) -- University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, 2006. / Partial embargo. Vita. Bibliography: 44-46

Ο καρκίνος του μαστού αποτελεί την πιο συχνή μορφή κακοήθειας σε γυναίκες. Εκτιμάται ότι οιστρογονικοί υποδοχείς (Estrogen Receptors-ERs) εκφράζονται περίπου στο 70% των περιπτώσεων. Σε αυτή την κατηγορία καρκίνων του μαστού η ορμονοθεραπεία αποτελεί βασική θεραπευτική προσέγγιση, καθώς συνοδεύεται από σημαντικά κλινικά οφέλη για τις ασθενείς. Ωστόσο, παρά την δραστικότητα της ορμονοθεραπείας, η νόσος συχνά υποτροπιάζει και συνοδεύεται από απομακρυσμένες εστίες λόγω του μεταστατικού της δυναμικού. Στην παρούσα διπλωματική εργασία συγκρίθηκε η αποτελεσματικότητα των αντι-οιστρογόνων fulvestrant και tamoxifen στο μεταστατικό δυναμικό καρκινικών κυττάρων του μαστού. Πιο συγκεκριμένα, μελετήθηκε ο τύπος κυτταρικής κίνησης που υιοθετούν τα ER+ καρκινικά κύτταρα καθώς και το πως επηρεάζονται οι μηχανισμοί αυτοί από τους παραπάνω παράγοντες. Επιπλέον, αξιολογήθηκε η έκφραση των μεταλλοπρωτεϊνασών, των ενζύμων που παίζουν κεντρικό ρόλο στη μετάσταση, καθώς και άλλων πρωτεϊνικών μορίων που εμπλέκονται άμεσα στην διήθηση των παρακείμενων ιστών από καρκινικά κύτταρα. / The prognosis of breast cancer patients is tightly correlated with the degree of spread beyond the primary tumor. The mechanism by which epithelial tumor cells escape from the primary tumor and colonize to a distant site is not entirely understood. Recent data in breast indicates epithelial mesenchymal transition (EMT) as a possible mechanism through which epithelial tumor cells acquire a more motile and invasive phenotype to escape from the primary tumor. The induction of EMT results in single cell dissemination of tumor cells. Alternative, metastasis might be occurred by collective migration of tumor cells. In the current study, two selective antagonists of the estrogen receptor (ER), fulvestrant and tamoxifen were compared. We focused on the effect of the two agents on the migration capacity of the human breast cancer cells. Two mechanisms of cell migration have been described, the single cell migration that occurs during metastasis and collective single migration that occurs during invasion. Moreover, we assessed the impact of these drugs on MMPs’ expression as well as protein molecules that are associated with the EMT phenomenon.