De nombreux comportements assurant la survie des insectes dépendent de l’olfaction. Comprendre comment les polluants peuvent modifier cette modalité sensorielle chez des espèces cibles (ravageurs…) et non-cibles (pollinisateurs…) et quels sont les moyens de réponse dont dispose le système olfactif est donc crucial. J’ai étudié l’impact du cadmium à doses sublétales sur l’olfaction du lépidoptère ravageur modèle Spodoptera littoralis. Sa distribution dans l’organisme, dont les antennes, a été établie puis son impact sur les capacités olfactives des chenilles et des adultes a été analysé par analyse comportementale et électrophysiologique. J’ai montré une diminution de la détection phéromonale chez les adultes mâles et du comportement attractif des chenilles vers une source de nourriture.J’ai caractérisé diverses enzymes de détoxification et protéines de choc thermique antennaires comme biomarqueurs potentiels aux polluants et révélé ainsi une diversité insoupçonnée de ces protéines dans l’antenne. Ces acteurs pourraient être impliqués dans le maintien du fonctionnement du système olfactif en participant à la clearance des xénobiotiques. Parallèlement, j’ai participé à l’étude des effets de la deltaméthrine sur l’olfaction et montré que l’application topique antennaire de doses sublétales de cet insecticide a un impact sur le système olfactif des mâles, et ce du gène au comportement.L’ensemble de nos données montrent que l’organe olfactif bien que très spécialisé, est un organe capable de développer une réponse complexe lors d’un stress xénobiotique. / Many behaviors ensuring the survival of insects depend on olfaction. Understanding how pollutants may alter this sensory modality in target (pests…) and non-targets (pollinators…) species and how the olfactory system could respond to this stress is therefore crucial. I have first studied the impact of sublethal doses of cadmium on olfaction in Spodoptera littoralis, a pest moth model. Cadmium distribution through the insect body, including antennae, has been established and its effect on the olfactory abilities of caterpillars and adults was analyzed by behavioral and electrophysiological approaches. I have showed both a decrease in pheromone detection in adult males and in the attractive behavior of caterpillars to a food source. Moreover, I have characterized various detoxification enzymes and heat shock proteins as potential antennal biomarkers for pollutant exposure and thus revealed an unsuspected diversity of these proteins in the antenna. These actors could be involved in maintaining the functioning of the olfactory system by participating in the clearance of xenobiotics. Meanwhile, I have participated in a study on the effects of deltamethrin on olfaction and showed that topical application of sublethal doses of this insecticide on antenna has an impact on the olfactory system of males, an approach from the gene to the behavior. All our data showed that although highly specialized, the olfactory organ is able to develop a complex response when challenged by a xenobiotic stress.

La glycosylation est un processus enzymatique permettant l'ajout de sucres à des composés (sucres, lipides ou protides), modifiant ainsi leurs propriétés. La glycosylation est impliquée dans la détoxification des xénobiotiques et des variations d'activité des enzymes responsables ont été identifiées comme facteur de risque de cancer en particulier dans les organes exposés aux xénobiotiques. Dans la première partie de notre travail nous étudions l'impact des polymorphismes génétiques de certaines enzymes responsables de la détoxification (UGT1A7, GST et XRCC1) sur le risque de carcinome hépatocellulaire. Nous montrons que la combinaison de certains polymorphismes génétiques peut entraîner une augmentation du risque de CHC. Des modifications d'expression des glycoprotéines de surface ont été observées dans les cellules cancéreuses jouant un rôle dans leurs interactions avec le microenvironnement. Dans la seconde partie, nous étudions l'effet de l'inhibition des interactions des cellules de CHC/cellules endothéliales par le blocage du couple sialyl Lewis x/E-sélectine sur la croissance tumorale. Ce blocage est obtenu, d'une part par transfert du gène de la Fucosyl-transferase I, inhibant l'expression de sLex à la surface des cellules de CHC, et d'autre part, par utilisation de cimétidine ou d'amiloride permettant une inhibition de l'expression de la E-sélectine par les cellules endothéliales. Nous obtenons une inhibition de la croissance tumorale in vivo par blocage de la néoangiogénèse. Ces travaux permettent donc d'identifier des facteurs de risque génétiques de CHC et d'envisager une autre voie de traitement du CHC. / Glycosylation is an enzymatic process that consists of the addition of glycosyl groups to compounds (sugars, lipids or proteins), thus modifying their properties. Glycosylation is involved in the detoxification of xenobiotics and variations in activity of enzymes responsible have been identified as a potential risk factor for cancer in particular in organs in contact with the external environment. In the first part of our work we study the impact of polymorphisms of detoxification enzyme (UGT1A7, GST and XRCC1) on the risk of hepatocellular carcinoma. We show that the combination of genetic polymorphisms of such enzymes may increase the risk of HCC. Modifications in the expression of surface glycoproteins have been observed in cancer cells and play a role in their interactions with the tumoral microenvironment. In the second part, we study the effect of inhibition of interactions of HCC cells / endothelial cells on tumor growth by blocking the interaction between sialyl Lewis x and E-selectin. First, we achieved the inhibition of the expression of sLex on the surface of HCC cells by introducing fucosyl transferase- I gene in HCC cells. In a second part of our work we used cimetidine and amiloride to inhibit the expression of E-selectin by endothelial cells. This approach resulted in inhibition of HCC cells / endothelial cells interaction and thereby tumor growth inhibition in vivo. This effect is mediated by an inhibition of tumor neoangiogenesis. This work therefore identifies genetic risk factors for HCC and allows considering another way of treatment of HCC.