La formation de la mémoire spatiale est un mécanisme complexe qui transforme les informations récemment acquises en traces mnésique robustes à long terme. D’un point de vue moléculaire, ces phénomènes sont dépendants de l’expression de deux formes opposées de plasticité synaptique ; la potentialisation à long terme (LTP) et la dépression à long terme (LTD). L’induction de la LTP/LTD dépend de la fine régulation entre des kinases et des phosphatases sensibles au Ca2+ qui vont activer respectivement la LTP et la LTD dans la densité postsynaptique (PSD). Cette régulation met également en jeu des interactions en avale entre les récepteurs et des protéines d’échafaudages spécialisées au sein de la PSD. Scribble1 (Scrib1) est une de ces protéines d’échafaudage appartenant à la famille des LAP (leucine-rich repeats & PDZ domains) avec 16 répétitions riches en leucine et 4 domaines PDZ (PSD-95/Dlg/ZO-1). Lors de cette étude, nous avons développé de souris « knock-out » conditionnelles avec une délétion complète de la Scrib1 dans les principaux neurones de l’encéphale antérieur, dont les neurones excitateurs de l’hippocampe, grâce au système Cre-lox (Scrib1f/f,CaMKII-cre). Les souris Scrib1f/f,CaMKII-cre présentent une altération de la morphologie des dendrites apicales sans modification de la morphologie ni de la densité des épines dans la région CA1 de l’hippocampe. Sur le plan fonctionnel, les neurones du CA1 des souris Scrib1f/f,CaMKII-cre présentent une augmentation du nombre de synapses silencieuses (non-fonctionnelles). Ceci réduit le nombre de synapses actives et entraine une diminution globale de la transmission basale des synapses CA3-CA1 comparée aux synapses Scrib1f/f. Les souris Scrib1f/f,CaMKII-cre montrent une augmentation de la LTP mais sont incapables d’exprimer une LTD ni la depotentiation à long terme. De plus, des protocoles de LTD induisent une LTP chez ces souris. Au niveau moléculaire, nous avons mis en évidence une interaction directe au sein des synapses entre Scrib1 et la phosphatase PP2A impliquée dans la LTD. De plus, l’absence de Scrib1 entraine une réduction des niveaux de PP2A dans la PSD chez les souris Scrib1f/f,CaMKII-cre. Ceci implique une diminution de l’activation de la voie de signalisation de la LTD via PP2A au profit de celle de la CAMKII et la LTP, ce qui pourrait expliquer l’induction d’une LTP à la place d’une LTD chez les souris Scrib1f/f,CaMKII-cre. Sur le plan cognitif, les souris Scrib1f/f,CaMKII-cre présentent des déficits dans la flexibilité de l’apprentissage spatial comparées aux souris Scrib1f/f. Chez les souris Scrib1f/f,CaMKII-cre, la la mémoire spatiale à court terme n’était pas altérée tandis que la mémoire à long terme était déficiente. Ainsi, ces données révèlent un rôle majeur de Srib1 dans consolidation de la mémoire spatiale. Lors de cette étude, nous avons montré un rôle pour Scrib1 dans les connections et la morphologie des neurones CA1, ainsi que la conversion fonctionnelle des synapses silencieuses en synapses actives. D’une manière importante, Scrib1 permet l’expression de la plasticité synaptique bidirectionnelle à travers une interaction avec PP2A et module la formation de la mémoire spatiale à long terme. / Spatial memory formation is a complex process that transforms newly-acquired information into long-lasting and solid memories. Molecularly, these phenomena rely on the expression of two opposite forms of synaptic plasticity; long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD). LTP/LTD induction relies on a fine balance between Ca2+-sensitive kinases and phosphatases that activate specific pathways of either LTP or LTD, respectively. This regulation also involves downstream interactions between receptors and highly specialized scaffold proteins, at the PSD. Scribble1 (Scrib1) is a scaffold protein that belongs to the LAP (leucine-rich repeats and PDZ domains) protein family, with 16 leucine rich repeats and 4 PDZ (PSD-95/Dlg/ZO-1) domains. Here, we developed conditional knock-out mice with a complete loss of Scrib1 expression in the major neurons of the postnatal forebrain, including hippocampal excitatory neurons, using the Cre-Lox system (Scrib1f/f,CaMKII-cre). Scrib1f/f,CaMKII-cre presented altered morphology of apical dendrites but intact spine density and spine morphology in the CA1 region. Functionally, we found increased number of silent (non-functional) synapses that decreases the number of active synapses in Scrib1f/f,CaMKII-cre CA1 neurons leading to a global decrease in basal glutamatergic synaptic transmission at CA3-CA1 synapses compared to Scrib1f/f synapses. Scrib1f/f,CaMKII-cre synapses displayed enhanced LTP but were unable to express LTD or long-term depotentiation. More strikingly, LTD-inducing protocols generated LTP in Scrib1f/f,CaMKII-cre synapses. Molecularly, we revealed a direct interaction between Scrib1 and the phosphatase PP2A that signals LTD at the synapse. Moreover, we found that the absence of Scrib1 results in a reduction of synaptic PP2A levels in Scrib1f/f,CaMKII-cre mice. This probably leads to a decrease in PP2A signaling pathway activation which favors the competing pathway downstream CaMKII resulting in LTP induction instead of LTD in Scrib1f/f,CaMKII-cre mice. On the cognitive level, we found that spatial learning was slower and inflexible in Scrib1f/f,CaMKII-cre compared to Scrib1f/f mice. Short-term spatial memory was intact while long-term memory was impaired. These results argue for an important role of Scrib1 in spatial memory consolidation. We here report that Scrib1 is important for appropriate neuronal shaping and wiring of CA1 neurons as well as functional conversion of silent synapses into active ones. Importantly, it allows bidirectional synaptic plasticity through interaction with PP2A and modulates long-term spatial memory formation

Dans cette thèse, nous soutenons l'idée que les ressources cognitives disponibles pour l'exécution d'une stratégie dépendent non seulement de la personne et des exigences de la stratégie que nous allons exécuter, mais aussi des demandes propres à la stratégie qu'on vient d'exécuter. L'exécution d'une stratégie devrait alors être moins efficace lorsqu'elle suit une stratégie difficile (i.e., effets de difficulté séquentielle). Nous avons testé l'existence d'effets de difficulté séquentielle dans quatres expériences portant sur l'estimation calculatoire (i.e., estimer la solution de problèmes arithmétiques en arrondissant les opérandes). Nous avons observé une moindre efficacité d'exécution de la stratégie mixte sur des additions à deux chiffres (i.e., arrondir une opérande vers le bas et une opérande vers le haut) après avoir exécuté la stratégie d'arrondi supérieur, laquelle est la stratégie la plus difficile pour cette tâche. En outre, cet effet était davantage présent chez des personnes ayant une moindre capacité de mémoire de travail ainsi que chez des patients souffrant de la maladie d'Alzheimer. Ces résultats confirment l'existence d'effets de difficulté séquentielle stratégique. En outre, ils suggèrent que la capacité de mémoire de travail est impliquée. / In this thesis, we defend the notion that cognitive resources available for strategy execution do not only depend on the participant and current task demands but also on prior task demands. Strategy performance should thus be less efficient when the previous strategy was difficult (i.e., sequential difficulty effects). The notion of sequential difficulty effects was tested in four experiments with computational estimation (i.e., estimating the solution to arithmetic problems by rounding the operands). We found that execution of a mixed-rounding strategy on two-digit addition problems (i.e., rounding one operand down and one operand up) was less efficient after an easy rounding-down strategy than after a difficult rounding-up strategy. Moreover, the effect was stronger in individuals with less efficient working-memory capacity and in Alzheimer patients. These results confirm the existence of strategy sequential difficulty effects and suggest that working memory is involved.

Le système de l’immunité innée cérébrale module le fonctionnement du cerveau et les processus comportementaux tout au long de la vie d'un individu. Parmi les différents protagonistes de ce système de l'immunité innée cérébrale, les cellules gliales jouent un rôle majeur notamment en régulant la synthèse de facteurs inflammatoires tels que les cytokines. Ces dernières, outre leur rôle dans la coordination de l'action des différents partenaires cellulaires de ce système, modifient l'activité neuronale. Lors d'un épisode inflammatoire, le système de l'immunité innée s'active et l'ensemble des signaux mis en place par les processus immunitaires est regroupé sous le terme de neuroinflammation. Plus particulièrement, les cytokines proinflammatoires et l’ATP libérés dans ce cadre ont été décrits comme étant capables de moduler la plasticité synaptique d'une part et les capacités d’apprentissages et de mémorisation d'autre part. Cependant, la compréhension de l’impact d’un épisode inflammatoire sur le système nerveux central et les capacités d’apprentissage n’est pas totale. Une cible potentielle de ces facteurs est le système de neurotransmission glutamatergique. En effet, les facteurs proinflammatoires peuvent augmenter ou diminuer l’expression ou l’activité de certaines sous-unités des récepteurs glutamatergiques. Mon objectif a été de déterminer dans quelle mesure la transmission glutamatergique est altérée en condition neuroinflammatoire et comment cela pouvait induire des altérations des capacités d’apprentissage chez le rongeur. Pour cela nous avons choisi comme tâche comportementale l’aversion gustative conditionnée, dont les mécanismes moléculaires nécessaire à sa mise en place sont connus et reposent sur la transmission glutamatergique dans une structure corticale particulière chez les rongeurs: le cortex insulaire. Notre étude visait à déterminer les mécanismes cellulaires et moléculaires par lesquels une inflammation localisée à ce cortex peut induire des modifications comportementales et biochimiques. Nous avons pu montrer que l’infusion de lipopolysaccharide, un puissant agent inflammatoire, dans le cortex insulaire induisait une augmentation de l'aversion conditionnée. Ceci était corrélé à une augmentation d’expression des récepteurs AMPA au glutamate dans cette structure, plus particulièrement dans le compartiment synaptique. Nous avons également pu montrer que l’infusion de LPS dans le cortex insulaire induisait la synthèse et la libération de cytokines proinflammatoires localement, sans stimuler le système de l’immunité périphérique. Même si ces cytokines sont connues comme étant des agents modulateurs de la neurotransmission glutamatergique, leur infusion dans le cortex insulaire n’a pas reproduit dans notre cas les effets de l’infusion du LPS. Par contre, nous avons montré que l’ATP était impliqué dans les effets du LPS sur l’apprentissage aversif, puisque le blocage des récepteurs purinergiques dans le cortex insulaire a permis de reverser les effets du LPS sur l’acquisition de l’aversion gustative. En conclusion, nos résultats suggèrent qu'une inflammation localisée dans le cortex insulaire conduit à la libération et à l'action d’ATP sur les cellules gliales et/ou neuronales, aboutissant à une hausse de l’acquisition de l’aversion gustative conditionnée. / The cerebral innate immune system is activated under pathophysiological conditions and can consequently modulate brain functioning and cognitive processes. This modulation is exerted by signals produced by immune-like processes grouped under the term of neuroinflammation and involving neuro-glial communication within the brain. In particular, proinflammatory cytokines and ATP, all produced during this immune system activation have been directly linked to modulation of synaptic plasticity and/or learning and memory functions in animals models. However, the cellular mechanisms by which neuroinflammation modulates neural plasticity and cognitive processes are still unclear. One candidate is the glutamatergic system. Indeed, pro-inflammatory factors can increase or decrease glutamatergic receptors expression and/or activity. Our study was dedicated at deciphering to what extent glutamatergic transmission is altered under neuroinflammation and how this may lead to learning and memory alteration. To this aim, we used the conditioned taste aversion, a task highly dependent on glutamatergic transmission into the insular cortex. Indeed, blockade of NMDA or AMPA receptors in this cortical area before acquisition greatly impairs conditioned taste aversion. The aim of our study was thus to investigate the behavioral and cellular impact of an inflammation restricted to the insular cortex on glutamatergic receptors expression and CTA memory formation. Here we show that a cortical inflammation, induced by LPS infusion into the insular cortex, prior to CTA acquisition enhances the aversion strength presumably through LPS-induced increase of glutamatergic AMPA, but not NMDA, receptor expression/trafficking at the insular synapses. Moreover, we show that ATP release, but not pro-inflammatory cytokines, is responsible for LPS-induced CTA enhancement. In conclusion we propose that inflammation restricted to the insular cortex enhances CTA acquisition through an ATP-dependent mechanism presumably involving an increase of glutamatergic AMPA receptor expression at the neuronal synapses.

L’objectif de cette thèse visait à rechercher une explication à l’altération de la mémoire épisodique observée dans les épilepsies partielles pharmaco-résistantes (EPPR). Nous avons inscrit notre contribution explicative dans une double perspective métacognitive et motivationnelle, en émettant l’hypothèse que l’altération mnésique pourrait être due à une altération des processus métacognitifs ou/et à des croyances motivationnelles dysfonctionnelles. Un protocole expérimental, basé sur une tâche de mémorisation de paires de mots, a été utilisé afin de tester l’intégrité des processus métacognitifs en mettant en relation un jugement d’auto-contrôle (jugement d’apprentissage, JOL) et deux mesures d’autorégulation (choix des items et temps alloué à leur apprentissage). L’évaluation de croyances motivationnelles a été effectuée grâce à des questionnaires concourants à la tâche. La présence d’une altération de la mémoire épisodique est confirmée dans l’ensemble des sous-groupes testés [épilepsie du lobe temporal (ELT), d’épilepsie du lobe frontal (ELF) et ELT après chirurgie]. La faible performance mnésique observée chez les sujets souffrant d’épilepsie ne peut pas être expliquée par une altération des jugements d’auto-contrôle (JOL). En effet, les sujets souffrant d’ELT ou d’ELF savent correctement auto-évaluer leur rappel futur. En revanche, l’altération mnésique pourrait s’expliquer par une altération du processus d’auto-régulation, car la stratégie de sélection des paires, observée chez les épileptiques, s’effectue indépendamment de la difficulté objective des paires, des jugements d’auto-contrôle, ou du rappel précédant, contrairement à ce qui est observé chez les sujets sains. Par ailleurs, l’analyse des croyances motivationnelles montre que la valeur du sentiment d’auto-efficacité (SAE) au cours d’une tâche de mémoire est faible chez les épileptiques temporaux qu’ils soient opérés ou non et plus cette estimation est faible plus la performance mnésique est altérée. L’absence de mise en œuvre d’activités d’auto-régulation adaptées pourraient donc être, en partie, due à la présence d’un SAE faible. En effet, ce sentiment joue un rôle médiateur dans l’engagement dans les tâches : si son niveau est bas il est susceptible de produire une diminution des efforts, un manque de persévérance et un abandon de la tâche, et de ce fait d’affecter négativement la performance. Compte tenu de ces résultats, un programme visant à favoriser les performances mnésiques dans l’épilepsie ne devrait pas se centrer prioritairement sur la rééducation des processus métacognitifs mais plutôt sur le renforcement positif du SAE. / This thesis aimed at explaining the impairment of episodic memory observed in partial drug-resistant epilepsies. We intended to determine to what extent these difficulties could be related to metamemory impairment and/or to dysfunctional self-beliefs. We employed an experimental design based on a paired-associated learning task in order to test the integrity of monitoring and control processes. These processes were assessed on the basis of judgment of learning (JOLs), item selection and study-time allocation. Also, motivational self-beliefs (self-efficacy and causal attributions) were assessed by questionnaires based on the memory task. Results revealed a clear deficit of episodic memory in all groups of patients compared with controls [temporal lobe epilepsy (TLE), frontal lobe epilepsy (FLE) and TLE after surgery]. Memory impairment cannot be explained by a deficit in the monitoring process: TLE and FLE patients are able to accurately predict their future recall. By contrast, the deficit of memory might be due to an impairment of control processes: contrary to what we observed among healthy group, item selection strategy used by epileptic patients is not linked to the item objective difficulty, to judgments of learning, nor to the initial recall. Also, in the case of TLE (before and after surgery), the analysis of self-beliefs evidences low self-efficacy estimations during the memory task ; the lower the evaluation, the more impaired is the performance of recall. Thus, the lack of well adapted activities of control may be due to this feeling. Self-efficacy belief can act as a mediator in the carrying out of learning activities: if its level is low, it may well induce a decrease of efforts, a lack of perseverance and the giving up of the task. Given these results a program aiming at improving the memory performance in epilepsy should not be focused in priority on the reeducation of metacognitive processes but rather on a positive reinforcement of self-efficacy beliefs.

L’obésité, considérée comme pandémique, est associée à l’apparition de troubles cognitifs et émotionnels chez l’Homme comme chez l’animal. La prévalence de l’obésité augmente de manière drastique chez les enfants et les adolescents. Or l’adolescence est une période primordiale pour la maturation des structures cérébrales (notamment l’hippocampe et l’amygdale) qui vont sous-tendre les processus cognitifs pour le restant de la vie de l’individu. Cependant, aucune étude n’avait investigué la potentielle vulnérabilité de cette période développementale aux effets de l’obésité sur la mémoire, comparativement à l’âge adulte. Nous avons donc effectué cette comparaison chez le rongeur, en modélisant l’obésité par une exposition à un régime hyper-lipidique (HL) pendant une période incluant l’adolescence versus à l’âge adulte uniquement (i.e. excluant l’adolescence). Nous mettons en évidence que l’obésité induite à l’adolescence provoque des altérations mnésiques, qui ne sont pas retrouvés lorsque l’obésité est induite à l’âge adulte. La majorité des études sur les effets de l’obésité ayant mis en évidence une altération des mémoires dépendantes de l’hippocampe, nous nous sommes tout d’abord focalisés sur les fonctions hippocampiques. Nous avons ensuite exploré le système amygdalien, impliqué dans les mémoires émotionnelles et peu étudié dans le cadre de l’obésité. Ces deux systèmes fonctionnels ont été appréhendés au travers d’approches comportementales visant à évaluer les performances mnésiques, mais également d’approches d’imagerie cellulaire et d’électrophysiologie afin d’évaluer la plasticité cellulaire au sein de ces structures. Nous mettons en évidence que l’obésité induite à l’adolescence impacte la mémoire et la plasticité de ces systèmes de manière bidirectionnelle en dégradant les fonctions hippocampiques et en exacerbant les fonctions amygdaliennes. Concernant les mécanismes impliqués dans ces effets nous mettons en évidence l’existence d’une exacerbation de la réponse inflammatoire spécifiquement au niveau de l’hippocampe chez les animaux exposés au régime HL à l’adolescence, ce qui pourrait expliquer les déficits des fonctions hippocampiques. Enfin, nous montrons que la dérégulation de l’axe corticotrope chez ces animaux est responsable des effets comportementaux et cellulaires observés au niveau des fonctions amygdaliennes. L’ensemble de ces résultats montre l’urgence de développer les études sur l’obésité juvénile, dont les effets importants sur les fonctions cognitives et émotionnelles pourraient engendrer une altération importante de la qualité de vie et une prise en charge accrue de ces sujets tout au long de leur vie. / The obesity pandemic is linked to cognitive and emotional disorders in humans. Obesity prevalence in adolescence is increasing at an alarming rate. Adolescence is a crucial period for maturation of brain structures, like hippocampus and amygdala, particularly important for neurocognitive shaping required for whole life duration. However, no study investigated a potential higher vulnerability of this specific developmental period to the effects of obesity on memory. For this purpose we compared, in rodent models, the effects of high-fat diet (HFD)-induced obesity during adolescence (from weaning to adulthood) or at adulthood. We were able to demonstrate that adolescence is more vulnerable than adulthood to the effects of obesity on memory. Most of the studies interested in the effects of obesity on memory found deficits in hippocampal dependent memories. We therefore first focused on hippocampal functioning. We also extended this investigation to another memory system depending on amygdala, since little was known about the effects of obesity on this structure. Using behavioral approaches to evaluate memory performances, but also cellular imaging and electrophysiology to assess cellular plasticity, we evidenced that juvenile obesity affects both memory and plasticity in a bidirectional way, impairing hippocampal function and enhancing amygdala function. Looking for mechanisms to explain these effects, we found a potentiated inflammatory response specifically in the hippocampus that could explain decreased hippocampal function. We also demonstrated that deregulation of hypothalamo-pituitary-adrenal axis is responsible for increased amygdala plasticity and memory. Altogether these results suggest that obesity during adolescence predisposes to later maladaptive cognitive and emotional functions. This is a major concern as it could induce a significant impairment in quality of life of these individuals and contribute considerably to their social and occupational dysfunction.

Les recherches récentes ont cherché à appréhender la contribution de la théorie de l'esprit – appréhension du monde mental en termes d'états mentaux – au développement de la métacognition – connaissances sur le fonctionnement cognitif. C'est dans ce contexte que nous avons réalisé une étude longitudinale auprès d'enfants français scolarisés et âgés de 4 ans au premier temps. Les enfants (N=31) ont été rencontrés tous les 4 mois pendant deux années scolaires – moyenne et grande section de maternelle. L'objectif de notre étude était d'appréhender le développement de la métamémoire déclarative au cours de la période préscolaire, mais également celui de trois de ces précurseurs cognitifs – théorie de l'esprit, langage et mémoire épisodique. Les analyses de régression linéaire multiple nous ont permis d'appréhender les liens développementaux entre ces compétences, mais également de déterminer la contribution de chacun de ces trois précurseurs au développement de la métamémoire déclarative. Les résultats soulignent l'importance de distinguer soi/autrui dans l'évaluation des compétences et confirment que la théorie de l'esprit a un impact dans le développement de la métamémoire, principalement pour la compréhension de l'influence du nombre sur la mémorisation. / Until recently, two different kinds of research have been separately conducted on knowledge about mental world: those on metacognition that have studied knowledge about cognition and research on theory-of-mind, which refers to knowledge about mental states. A novel perspective of research tends to study the link between metacognition and theory-of-mind developments. The assumption is that theory-of-mind is a cognitive tool for understanding the cognitive functioning – i.e. metacognition. In this framework, we conducted a longitudinal study to investigate the developmental relationships between a special kind of metacognition – metamemory which is knowledge about memory functioning – and theory-of-mind, and the contribution of some cognitive precursors on declarative metamemory – language and episodic memory. Thirty-one children were recruited and evaluated on these four competencies every four months during two school years. Multiple regression analyses conducted on metamemory scores confirmed that theory-of-mind competences play a role in the declarative metamemory emergence.

Dickens formule un projet de la mémoire qui s’étend sur plusieurs de ses romans publiés entre 1840 et1870. Cette dimension de son œuvre se place entre les deux pôles de la memoria – une forme institutionnalisée de la mémoire technique chez les classiques et les médiévaux – et une mémoire subjective, proustienne. Les romans étudiés s’articulent autour d’une mise en scène de cette combinaison à travers laquelle les deux sujets de l’individu et de la société sont liés aux thèmes de la Loi, du savoir, et du désir. Ils sont autant de « livres de la mémoire » qui font système de l’univers psychique et social représentés en mettant en œuvre les outils métaphoriques et logiques propres à l’art et aux phénomènes mnémoniques.Cependant, ce système de la mémoire correspond aussi bien à ce qui organise les données du réel qu’à ce qui les perturbe. Ainsi, il constitue une manière de représenter tant l’effort de symbolisation que ce qui l’entrave, le subvertit ou le pervertit. Les personnages du roman sont pris entre les deux pôles de l’ordre et de la discipline, d’un côté, et du choc traumatique qui sème le chaos, de l’autre. L’évolution de ce parcours de la représentation correspond à la poursuite du processus de subjectivation que les personnages de Dickens traversent, allant du premier moment de la sujétion à la Loi symbolique au dernier moment de l’accès au savoir ou à la vérité, une révolution subjective. / Dickens formulates a project of memory which extends over several of his novels published between1840 and 1870. This dimension of his work is to be situated between the two poles of memoria – aninstitutionalized form of technical memory developed during the classic and medieval periods – and asubjective, Proustian memory. The novels studied here are built on an enactment of this combinationthrough which the agencies of the individual and society are related to the themes of Law, knowledge,and desire. They are “books of memory” that totalize the psychic and social worlds represented infiction by using metaphorical and logical material peculiar to the art of memory and to mnemonicphenomena.However, this system of memory corresponds to that which orders the coordinates of reality as to thatwhich disturbs them. It is a way of representing the effort of symbolization as well as the factor thatimpedes, subverts, or perverts it. The characters are placed between the two poles of order anddiscipline, on one side, and traumatic shock leading to disorder, on the other. The evolution of this lineof representation corresponds to the process of subjectivization that Dickens’s characters undergo,moving from a first moment of subjection to the symbolic Law to an ultimate moment of access toknowledge or truth, a real subjective revolution.

Peut-on dissocier perception et mémoire auditives ? Intuitivement, il paraît impossible de mémoriser quelque chose que l’on n’a pas perçu. Pourtant, il existe des phénomènes auditifs pour lesquels la mémoire influence la perception. L’objectif de ce travail de thèse est de déterminer si la perception auditive et la mémoire auditive sont deux fonctions dissociables, sous-tendues par deux mécanismes différents. Deux études utilisant des stimuli auditifs différents (des bruits périodiques, et du rehaussement) ont été réalisées. Une population d’enfants et d’adultes autistes de haut niveau a été inclue aux participants. En effet, ces derniers présentent des particularités dans le traitement auditif. Ces particularités peuvent être interprétées à la lumière de capacités perceptives et/ou mnésiques, sans que rien ne permette de déterminer si l’une, l’autre ou les deux fonctions cognitives que sont la perception et la mémoire, sont impliquées. Les résultats conjugués de ces deux études indiquent que les participants porteurs d’autisme présentent un déficit développemental dans le traitement de la complexité temporelle quand leur mémoire auditive est préservée. Deux mécanismes différents semblent régir les deux grandes fonctions cognitives que sont la perception auditive et la mémoire auditive, qui seraient donc dissociées. / Can we separate auditory perception and auditory memory ? Intuitively, it seems impossible to remember something that was not perceived. However, there are auditory phenomena for which memory influences perception. The objective of this work is to determine whether the auditory perception and auditory memory are two separable functions, underpinned by two different mechanisms. Two studies using different auditory stimuli (periodic noise, and enhancement) were performed. A population of children and adults with high functioning autism was included. Indeed, they have features in auditory processing. These features can be interpreted in the light of perceptual and / or memory capacity without anything possible to determine whether one or the other or both cognitive functions such as perception and memory, are involved. The combined results of these two studies indicate that the participants with autism have a developmental deficit in processing temporal complexity when their auditory memory is preserved. Two different mechanisms seem to govern the two major cognitive functions such as auditory perception and auditory memory, which would therefore be separated.

Des auteurs africains subsahariens francophones de l’opération « Rwanda : écrire par devoir de mémoire », au réalisateur haïtien Raoul Peck, en passant par nombre d’auteurs belges ou québécois, le génocide des Tutsi du Rwanda est devenu, en une quinzaine d’années, un véritable objet de création littéraire et cinématographique, et le centre d’œuvres qui construisent, perpétuent mais aussi questionnent sans fin sa mémoire. En effet, souvent considéré comme le premier génocide « télévisé », une mémoire médiatique du génocide de 1994 préexiste à ce travail de l’écriture et a contribué à « informer » les cadres collectifs de sa représentation, une représentation souvent tronquée et partielle. Il s’agit donc de questionner, d’un point de vue éthique et esthétique, les rapports à la construction et à la transmission de la mémoire que peuvent entretenir la littérature et les images médiatiques. Il s’agit surtout de produire une théorie littéraire de la transmission résolument contemporaine, de mettre à jour une poétique de la transmission propre à la littérature et à ses enjeux dans notre monde de l’image, en prenant le génocide des Tutsi au Rwanda comme champ d’analyse emblématique. Cette théorie met à jour deux concepts majeurs : la médiation et la passation de la mémoire dans leurs enjeux éthiques, esthétiques et proprement stylistiques. C’est ainsi en se faisant agent de la traversée de l’espace, du temps, des frontières entre auteur et lecteur, autrui et moi, visible et invisible, conscience et inconscient, c’est-à-dire passeur, que le médiateur-scripteur parachève l’entreprise de transmission et redonne à la littérature sa place de choix dans la société contemporaine. / For at least the last fifteen years, the Tutsi genocide which happened in Rwanda triggered a wide array of literary and cinematographic works, ranging from the francophone African Sub-Saharan writers who took part in the initiative “Rwanda: writing out of the duty of remembrance” to the Haitian director Raoul Peck and numerous authors from Belgium and Quebec. All these works construct, transmit and also endlessly challenge the memory of the genocide. Indeed, the genocide in Rwanda being often considered as the first “TV live” genocide, the media-staged memory of the 1994 events comes before the literary work and has greatly impacted the collective framing of its – often biased and partial – depiction. Subsequently it matters to question, from an ethical and aesthetical point of view, the dynamics of memory construction and transmission which are at stake between literature and images from the media. More importantly, it matters to define a contemporary literary theory of transmission that particularly addresses the poetics of literary transmission at the age of the media ineluctability: the case of the Tutsi genocide in Rwanda will help articulate this theory. The latter relies on two major concepts: the mediation and the passation of memory from ethical, aesthetic and stylistic perspectives. By building a bridge crossing space and time, beyond the frontier between authorship and readership, the other and I, the visible and the invisible, consciousness and unconsciousness, by becoming a passeur, the mediator and scriptwriter brings his contribution to the project of transmission and associates literature with a mission of its own in the throes of current issues.

Les fraternités ou les confréries de Notre Dame du Rosaire des Hommes Noirs sont apparues au Brésil au cours de la période de l'esclavage, en manifestant un grand intérêt pour les Africains, libres et captifs, et leurs descendants. Malgré l'imposition du culte catholique qui les caractérisait, ces associations laïques n'ont pas cessé d'être un vecteur de création de sociabilités et de construction d'identités. Il serait ainsi possible de prétendre que les noirs ont élaboré, à partir des confréries les accueillant dans le Nouveau Monde, des modes alternatifs d'existence en acceptant la religion du maître et en incorporant simultanément les rituels et les symboles culturels mémorisant leur appartenance aux sociétés de provenance. Cette ambiguïté marque probablement ce qui les singularisait en particulier, d'autant plus que pour exister ces associations dépendaient nécessairement de la bénédiction du pouvoir séculier et religieux par la reconnaissance de leurs statuts et de leurs règles. Selon différentes approches, ces aspects sont présentés dans l'étude qui suit sur la fraternité de Notre Dame du Rosaire des Hommes Noirs, située dans la ville de Quixeramobim, dans l'intérieur du Ceará au Brésil, aux alentours de l'année 1755, et accueillant les esclaves issus de la région africaine de l'Angola. L'objet de la recherche, qui ne constitue nullement une revendication, une création ou une assimilation par les membres de cette fraternité au long de son existence presque bicentenaire, problématise la notion de groupe de provenance. C'est à partir de cette problématique que le concept d'identité est ici interrogé. De même, une description ethnographique du processus de constitution et d'organisation de la confrérie est présentée, attentive à ses dimensions diachroniques et synchroniques. Pour cette dernière, le dialogue avec des descendants d'anciens membres de l'organisation de la confrérie a été indispensable, surtout pour recueillir la mémoire du plus important rite de sociabilité de la fraternité : la fête de commémoration de sa patronne Notre Dame du Rosaire. / The brotherhoods of Nossa Senhora do Rosário dos Homens Pretos flourished in Brazil during the slavery period. They were of great interest for African people and their descendants. In spite of being characterized by the imposition of Catholic cults, these lay-led associations revealed as a means for group socialization and identity construction. In this way, such brotherhoods became a space through which black people could produce an alternative form of existence in the world. While at times they were led to accept the religion of their slavery masters, at times they embodied cultural symbols which connected them to the societies from which they had been removed. This ambiguity is perhaps one of the most visible features of this type of brotherhoods. I explore these issues in my study about the brotherhood of Nossa Senhora do Rosário dos Homens Pretos, which was established by slaves of Angolan origin in Quixeramobim, in the back-lands of Ceará, Brazil, around the year of 1755. Throughout the period of two centuries, the idea of Angolan origin has not been claimed as a central idea in the foundation and continuity of this brotherhood. Yet, it emerges in the notion of group of origin. While doing an ethnographic description of the processes involved in the making of this brotherhood, here I also introduce the concept of identity. Through my dialog with the descendants of the old members of this association I attempt to recuperate the memory of its main form of sociability: the feast of Nossa Senhora do Rosário.