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Express?o g?nica da fam?lia HCN em ratos com epilepsia induzida pela pilocarpina e em tecido hipocampal e cortical humano

Santos, Ricardo Silva dos 04 August 2008 (has links)
Made available in DSpace on 2015-04-14T13:34:34Z (GMT). No. of bitstreams: 1 407657.pdf: 2799175 bytes, checksum: 4695b0d89b933c12ed7b623b86498b93 (MD5) Previous issue date: 2008-08-04 / Os canais cati?nicos ativados pela hiperpolariza??o (CHCNs), s?o membros de uma fam?lia cuja express?o ? fortemente correlacionada com a excitabilidade neuronal sendo codificado por 4 genes separados HCN1-HCN4. Sob o contexto das canalopatias os CHCNs est?o associados a diferentes formas de epilepsias adquiridas. O presente estudo tem como objetivo, determinar o padr?o de express?o g?nica da fam?lia HCN em diferentes regi?es do sistema nervoso central (c?rtex temporal, subiculum, CA1, CA2 e cerebelo) de ratos com epilepsia induzida pela pilocarpina e tecido Hipocampal e Cortical Humano ap?s cirurgia. Os n?veis de express?o g?nicas relativos dos genes HCNs foram quantificados pela t?cnica de PCR em tempo real utilizando o fluor?foro o SYBR Green. Neste estudo observamos, que:1- em todas as ?reas estudadas houve a transcri??o de HCN1,2,3 e 4. 2- em ratos controles, ratos tratados com pilocarpina (agudo e cr?nico) e tecido hipocampal e cortical humano o transcrito HCN1 apresentou maior express?o relativa ; 3- no estudo comparativo entre ratos houve redu??o signficativa do transcrito HCN1 de ratos tratados com pilocarpina cr?nico em rela??o ao seu controle em todas as ?reas do sistema nervoso central estudadas. 4- no estudo comparativo entre tecido hipocampal humano houve redu??o signficativa do transcrito HCN1 do tecido hipocampal de pacientes com epilepsia em rela??o ao tecido hipocampal humano de pacientes com traumatismo cranioencef?lico, 5- aumento da express?o relativa do transcrito HCN2 em CA1 de ratos tratados com piocarpina-Agudo acompanhado por queda na express?o no grupo cr?nico; 6-No estudo comparativo entre tecido hipocampal humano houve redu??o signficativa do transcrito HCN1 do tecido hipocampal de pacientes com epilepsia em rela??o ao tecido hipocampal humano de pacientes com traumatismo cranioencef?lico. 7-no estudo comparativo entre tecido hipocampal humano houve redu??o significativa do transcrito HCN4 do tecido hipocampal de pacientes com epilepsia em rela??o ao tecido hipocampal humano de pacientes com traumatismo cranioencef?lico. Nossos dados refor?am a id?ia de que os canais HCN estejam alterados no n?vel transcricional em resposta a breves per?odos de atividade el?trica neuronal anormal, contribuindo para dist?rbios de excitabilidade neuronal, como ? t?pico da epilepsia
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O conhecimento de neuroci?ncia cognitiva e a valoriza??o por professores de cursos de licenciatura da ?rea de ci?ncias da natureza

Santos, Martha Rheingantz dos 13 April 2018 (has links)
Submitted by PPG Educa??o em Ci?ncias e Matem?tica (educem-pg@pucrs.br) on 2018-12-03T18:01:09Z No. of bitstreams: 1 Disserta??o Martha R dos Santos FINAL-homologada.pdf: 787065 bytes, checksum: 8e1866a2704ed032bbd7cf972b9c36ca (MD5) / Approved for entry into archive by Sheila Dias (sheila.dias@pucrs.br) on 2018-12-05T16:06:15Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Disserta??o Martha R dos Santos FINAL-homologada.pdf: 787065 bytes, checksum: 8e1866a2704ed032bbd7cf972b9c36ca (MD5) / Made available in DSpace on 2018-12-05T16:15:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Disserta??o Martha R dos Santos FINAL-homologada.pdf: 787065 bytes, checksum: 8e1866a2704ed032bbd7cf972b9c36ca (MD5) Previous issue date: 2018-04-13 / This paper presents the results of the research conducted on the study of cognitive neuroscience in teacher training in the area of Natural Sciences. The central problem of research is expressed in the question: How do teachers of undergraduate courses in the area of Natural Sciences (Biology, Physics, Chemistry) of the Metropolitan Region of Porto Alegre value the knowledge in the area of Cognitive Neuroscience in teacher training? To propose answers to that question, some teachers of specific disciplines of degree courses in Biology, Physics and Chemistry of four universities in the metropolitan region of Porto Alegre were invited to participate in the research. The research had a qualitative approach and the type of research was the case study, in which the data were collected through questionnaires, semi-structured interviews, daily research and information record sheet obtained from the curricular structure of the courses and contents of disciplines. From the Discursive Textual Analysis - ATD, chosen method for the analysis of the results, emerged four categories of analysis. The research results indicate that knowledge about cognitive neuroscience is not well appreciated in teacher training, so that although the participants consider that that knowledge for teachers are important and exercising influence on the students' learning process, they are not explicitly inserted in their classes in undergraduate courses. However, there is evidence that there is some more implicit neuroscience study as the approach to questions about memory, attention, emotion and motivation, which are concepts related to the nervous system and cognition. Also, the lack of training and knowledge about brain functioning and neuroscience was evidenced by the majority of teachers interviewed. / Este trabalho apresenta os resultados da pesquisa realizada sobre o estudo da Neuroci?ncia Cognitiva na forma??o de professores da ?rea das Ci?ncias da Natureza. O problema central da investiga??o est? expresso na pergunta: De que modo docentes dos cursos de licenciatura da ?rea de Ci?ncias da Natureza (Ci?ncias Biol?gicas, F?sica, Qu?mica) da Regi?o Metropolitana de Porto Alegre valorizam os conhecimentos da ?rea de Neuroci?ncia Cognitiva na forma??o de professores? Para propor respostas a essa quest?o, foram convidados a participar da pesquisa professores formadores, ministrantes de disciplinas espec?ficas da licenciatura dos cursos de Ci?ncias Biol?gicas, F?sica e Qu?mica, de quatro universidades da Regi?o Metropolitana de Porto Alegre. A pesquisa teve uma abordagem qualitativa e o tipo de pesquisa foi o estudo de caso, em que a coleta de dados foi realizada por meio de question?rios, entrevistas semiestruturadas, di?rio de pesquisa e ficha de registro de informa??es obtidas da estrutura curricular dos cursos e ementas e conte?dos program?ticos de disciplinas. A partir da An?lise Textual Discursiva ? ATD, m?todo escolhido para a an?lise dos resultados, emergiram quatro categorias de an?lise. Os resultados da pesquisa apontam que os conhecimentos sobre Neuroci?ncia Cognitiva n?o s?o bem valorizados na forma??o de professores, de modo que apesar de que os participantes julguem que esses conhecimentos por professores sejam importantes e exer?am influ?ncia no processo de aprendizagem dos estudantes, eles n?o est?o explicitamente inseridos em suas aulas nos cursos de licenciatura. Todavia, h? evid?ncias de que h? algum estudo de neuroci?ncia de maneira mais impl?cita como a abordagem de quest?es sobre mem?ria, aten??o, emo??o e motiva??o, que s?o conceitos relacionados ao sistema nervoso e ? cogni??o. Tamb?m, evidenciou-se a falta de forma??o e de conhecimento sobre o funcionamento do c?rebro e neuroci?ncia pela maioria dos professores entrevistados.
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Neurodireito : uma investiga??o acerca da responsabilidade na neuroci?ncia e no direito penal

Franck, Juliana 16 December 2016 (has links)
Submitted by Caroline Xavier (caroline.xavier@pucrs.br) on 2017-05-16T17:11:10Z No. of bitstreams: 1 DIS_JULIANA_FRANCK_PARCIAL.pdf: 816088 bytes, checksum: 3c92b66b29b2ec0d14d63b0b2886aa14 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-05-16T17:11:10Z (GMT). No. of bitstreams: 1 DIS_JULIANA_FRANCK_PARCIAL.pdf: 816088 bytes, checksum: 3c92b66b29b2ec0d14d63b0b2886aa14 (MD5) Previous issue date: 2016-12-16 / This study strives to explore the critical arguments concerning the discussion about neurosciences and criminal liability, due to some opinions of the neuroscientific field that argued that free will doesn't exist and would be merely an illusion created by our brain. Therefore, many critics claimed a new basis for the attribution of responsibility on criminal law. Thus, we dedicate to review the most relevant arguments within the neurosciences, of legal dogmatic?s and philosophers who have studied the subject in order to contribute to the knowledge of the current state of the debate. / Este trabalho busca investigar o atual estado do debate entre neurocientistas e juristas acerca da responsabilidade penal. Para tanto, realizou-se uma revis?o bibliogr?fica e interdisciplinar dos principais cientistas e juristas que trataram do assunto. A pesquisa tamb?m explorou o posicionamento de fil?sofos quanto ao movimento cient?fico e as cr?ticas tecidas pela neuroci?ncia recente que, como fim ?ltimo, reivindica uma nova roupagem cient?fica ao Direito Penal, especialmente ? responsabilidade penal. Diante disso, a quest?o central que norteia a presente investiga??o estabeleceu-se como: ?Qual o limite de abertura do Direito Penal ? neuroci?ncia??. Verificou-se, a partir disso, que o Direito Penal s? pode limitar sua abertura aos aspectos cient?ficos da atual neuroci?ncia, supresso, portanto, seus tra?os ideol?gicos. Al?m disso, baseado nas conclus?es retiradas da an?lise da literatura do tema, as duas hip?teses inicialmente delineadas restaram n?o confirmadas, sendo elas: a) a hip?tese de que ningu?m mais ser? julgado respons?vel por seus atos; b) e a hip?tese de que a interpreta??o do Direito ser? dada pela neuroci?ncia. Isto porque, tal como se apresenta atualmente, a neuroci?ncia possui caracter?sticas pr?prias que podem vir a entrar em conflito com a forma de interpreta??o e compreens?o exercitada no Direito Penal.
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Reconsolida??o da mem?ria de extin??o : an?lise farmacol?gica, bioqu?mica e molecular

Radiske, Andressa 08 May 2015 (has links)
Submitted by Setor de Tratamento da Informa??o - BC/PUCRS (tede2@pucrs.br) on 2015-07-15T15:03:02Z No. of bitstreams: 1 472298 - Texto Completo.pdf: 677948 bytes, checksum: 96bddf252e88732ab099f3a5a6fc7a54 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-07-15T15:03:02Z (GMT). No. of bitstreams: 1 472298 - Texto Completo.pdf: 677948 bytes, checksum: 96bddf252e88732ab099f3a5a6fc7a54 (MD5) Previous issue date: 2015-05-08 / Coordena??o de Aperfei?oamento de Pessoal de N?vel Superior - CAPES / Background : Therapies based on the impairment of memory reconsolidation or the enhancement of extinction learning offer the possibility of diminishing the impact caused by the persistent recollection of traumatic events. Nonetheless, the possible interaction between reconsolidation and extinction has rarely been considered. Previously, we reported that reactivation induces reconsolidation of fear extinction, but the molecular bases of this process are largely unknown. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) has been repeatedly linked to fear extinction; therefore we analyzed the possible involvement of this neurotrophin in fear extinction memory reconsolidation. Methods : With a step-down inhibitory avoidance-learning task (IA) and selective pharmacological tools, we investigated the effect of gene expression, protein synthesis and BDNF signaling inhibition on the persistent storage of the reactivated fear extinction memory trace in rats. Results : When given in dorsal CA1 immediately after IA extinction reactivation, the protein synthesis inhibitor anisomycin (ANI), the gene expression inhibitor ?- amanitin (AMA), the BDNF maturation blocker PAI-1, and function-blocking anti- BDNF antibody hindered extinction memory persistence. Pro-BDNF and BDNF levels were altered in dorsal CA1 after extinction memory reactivation. Coinfusion of recombinant BDNF reversed the recovery of fear induced by intra-CA1 ANI and AMA. Conclusion : These data suggest that hippocampal BDNF is sufficient to sustain fear extinction memory reconsolidation and indicate that increasing BDNF signaling after extinction memory retrieval impedes the recurrence of fear caused by impairing this process. / Introdu??o : Terapias baseadas no bloqueio da reconsolida??o ou no fortalecimento da extin??o oferecem a possibilidade terap?utica de diminuir o impacto causado pela persist?ncia das lembran?as de eventos traum?ticos. No entanto, a intera??o entre a reconsolida??o e a extin??o tem sido pouco analisada. Previamente, nosso grupo demonstrou que a mem?ria de extin??o do medo pode ser reconsolidada, por?m as bases moleculares que sustentam esse processo ainda s?o desconhecidas. O fator neurotr?fico dependente do c?rebro (BDNF) tem sido frequentemente relacionado com a extin??o do medo; por isso, n?s analisamos o poss?vel envolvimento dessa neurotrofina na reconsolida??o da mem?ria de extin??o do medo. M?todos : Com a tarefa de esquiva inibit?ria como modelo experimental junto com ferramentas farmacol?gicas espec?ficas, n?s investigamos o efeito da express?o g?nica, s?ntese de prote?nas e da inibi??o da sinaliza??o de BDNF sobre a persist?ncia da mem?ria de extin??o ap?s a sua reativa??o em ratos. Resultados : Quando injetado imediatamente ap?s a reativa??o da mem?ria de extin??o, o inibidor de s?ntese proteica anisomicina (ANI), inibidor de express?o g?nica ?-amanitina (AMA), o bloqueador da matura??o de BDNF (PAI-1) e um anticorpo bloqueador da fun??o de BDNF (anti-BDNF), prejudicaram a persist?ncia da mem?ria de extin??o. Os n?veis de pr?-BDNF, BDNF e pTrKB foram alterados na regi?o CA1 do hipocampo dorsal ap?s a reativa??o da mem?ria de extin??o. A Co-infus?o de BDNF recombinante reverteu o reaparecimento do medo induzido pela infus?o de ANI e AMA na regi?o CA1 do hipocampo dorsal. Conclus?o : Esses dados sugerem que o BDNF hipocampal ? suficiente para sustentar a reconsolida??o da mem?ria de extin??o do medo e indicam que o aumento da sua sinaliza??o ap?s a reativa??o da mem?ria de extin??o impede a reincid?ncia do medo causado por inibidores desse processo.
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Da alma para o corpo e do corpo para o c?rebro: os rumos da psicologia com as neuroci?ncias

Azambuja, Marcos Adegas de 16 March 2012 (has links)
Made available in DSpace on 2015-04-14T13:22:02Z (GMT). No. of bitstreams: 1 437839.pdf: 1986654 bytes, checksum: 1df17187443f6f4e556f999cb553466b (MD5) Previous issue date: 2012-03-16 / This study examines the course of Psychology and Neuroscience considering the centrality of the discourse of the brain in contemporary. Supported by the archaeological and genealogical thought of Michel Foucault, it tries to visualize the relationships between these two fields of knowledge from mapping an apparatus of the brain. There is the convergence of two lines of analysis throughout this thesis: the disciplinarization of Psychology and problematization of subjectivity. The first line seeks to map the conditions of emergency for the formation of a scientific Psychology, understanding that it has been maintained on the discourses of clinic and interiority. This map followed mainly the practice of interiorization and exteriorization of subjectivity, which made possible to delineate the displacement in the vectors of clinic and interiority which articulates Psychology as a scientific field. The second line, intended to map processes of subjectivation and thus interrogate the idea of a theory of the subject. Moreover, the lines that made up the internal and external processes of subjectivation are a field for the emergence of what I would call extended subjectivity. The practices of extension of subjectivity, as a new territory of constitution of self-knowledge of the subject, also finds a converging field with Social Psychology. / Este estudo analisa os rumos da Psicologia com as Neuroci?ncias considerando a centralidade do discurso do c?rebro na contemporaneidade. Tendo como suporte o pensamento arquegeneal?gico de Michel Foucault, procurou-se visibilizar as rela??es entre os dois campos de saber a partir do mapeamento de um dispositivo do c?rebro. Encontra-se a converg?ncia de dois eixos de an?lise ao longo do trabalho: da disciplinariza??o da Psicologia e da problematiza??o da subjetividade. O primeiro, procurou mapear as condi??es de emerg?ncia para a constitui??o de uma Psicologia cient?fica, entendendo que ela passa a se sustentar sobre os discursos da cl?nica e da interioridade. Neste mapeamento, acompanhou-se principalmente as pr?ticas de interioriza??o e de exterioriza??o da subjetividade, tornando-se poss?vel delinear os deslocamentos nos vetores da cl?nica e da interioridade que articulam a Psicologia enquanto ci?ncia. O segundo eixo, pretendeu mapear os processos de subjetiva??o e com isso desfazer a ideia de uma teoria do sujeito. Al?m disso, as linhas que comp?e os processos de subjetiva??o interior e exterior constituem um campo para a emerg?ncia do que denominou-se como subjetividade estendida. As pr?ticas de extens?o da subjetividade, como um novo territ?rio de constitui??o do conhecimento de si do sujeito, tamb?m encontra um campo de converg?ncia com a Psicologia Social.
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Transec??o subpial m?ltipla na epilepsia focal experimental

Crusius, Marcelo U. 26 March 2009 (has links)
Made available in DSpace on 2015-04-14T13:34:41Z (GMT). No. of bitstreams: 1 412667.pdf: 2041149 bytes, checksum: 2a400e5a19260e9f8085c34e5d5c717f (MD5) Previous issue date: 2009-03-26 / FUNDAMENTOS: Epilepsia, por conceito, ? a ocorr?ncia de crises repetitivas na aus?ncia de dist?rbio t?xico-metab?lico, decorrente de uma atividade el?trica anormal do enc?falo. Pode ser secund?ria, causada por les?o cerebral estrutural (tumores, ?reas de gliose, malforma??es, etc.), ou decorrente de muta??o gen?tica com repercuss?o na excitabilidade neuronal. A maior parte das crises epil?pticas responde bem ao tratamento medicamentoso; entretanto, 20-30% das epilepsias s?o refrat?rias ao tratamento medicamentoso. Estes pacientes s?o candidatos ? cirurgia da epilepsia, a qual visa ? ressec??o da ?rea de in?cio das crises. Quando essa ressec??o n?o ? poss?vel, como em ?reas cerebrais eloq?entes, uma alternativa ? o procedimento cir?rgico denominado de transec??o subpial m?ltipla (TSM), que interrompe as conex?es neuronais horizontais, reduzindo a propaga??o intracortical das descargas epil?pticas ictais. OBJETIVO GERAL: Avaliar a efic?cia da TSM no controle das crises epil?ticas num modelo de epilepsia focal experimental. MATERIAIS E M?TODOS: Foi realizado um estudo experimental com interven??o, no qual foram estudados 25 ratos machos da ra?a Wistar, com idade aproximadamente entre 60-150 dias, divididos em dois grupos e submetidos a implante de eletrodos de registro eletrencefalogr?fico e indu??o de foco epil?ptico por inje??o de penicilina G pot?ssica cristalina subpial. No Grupo I (Experimental) os animais foram submetidos ? craniectomia monitorados por v?deo-EEG por 10 minutos, induzidos ao foco epil?tico e videomonitorizados pelo mesmo per?odo; ap?s, foram submetidos ? TSM e novamente videomonitorados por 10 minutos.No Grupo II (Sham), os animais foram submetidos ? craniectomia, submetidos por 10 minutos a v?deo-EEG; ap?s, o foco epil?tico foi induzido, mas n?o foi realizada a TSM, sendo novamente submetidos a 10 minutos de v?deo-EEG. Todos os animais foram submetidos a estudo histol?gico para avalia??o da vasculariza??o e da organiza??o estrutural do c?rtex cerebral.
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Participa??o da s?ntese prot?ica e sistema noradren?rgico na reconsolida??o de mem?rias aversivas

Fiorenza, Nat?lia Gindri 08 March 2010 (has links)
Made available in DSpace on 2015-04-14T13:35:01Z (GMT). No. of bitstreams: 1 426260.pdf: 3291427 bytes, checksum: 64773e6396efbd2cc6d19fc6c3aa89d8 (MD5) Previous issue date: 2010-03-08 / Desde os primeiros estudos sobre a forma??o da mem?ria pensou-se que a mem?ria consolidada permanecia inalterada ou imut?vel por todo o tempo pelo qual permanecesse armazenada. Por?m, diversos estudos t?m desafiado esta teoria, sugerindo que uma vez evocadas, as mem?rias precisam passar por um novo processo de estabiliza??o, chamado de reconsolida??o, que pode ser uma simples repeti??o da consolida??o inicial ou um processo independente, que utiliza vias moleculares distintas. Sendo assim, nosso objetivo neste trabalho foi verificar a exist?ncia real do processo reconsolidat?rio e a participa??o do sistema noradren?rgico no mesmo. Aqui n?s demonstramos que a infus?o intra-n?cleo basolateral da am?gdala de inibidores da s?ntese prot?ica, anisomicina ou emetina, imediatamente, mas n?o 6 horas ap?s a reativa??o bloqueia permanentemente a mem?ria da tarefa de esquiva inibit?ria. Al?m disso, verificamos que a infus?o de noradrenalina no n?cleo basolateral imediatamente, mas n?o 6 horas ap?s a sess?o de reativa??o, facilita a reten??o da mem?ria. Este efeito facilitat?rio da NA provavelmente deve-se ? ativa??o de receptores ?-adren?rgicos, j? que a administra??o intra-n?cleo basolateral da am?gdala de timolol, um antagonista deste subtipo de receptor, imediatamente, mas n?o 6 horas ap?s a reativa??o, causa preju?zo sobre esta mem?ria. Os resultados sugerem que a reativa??o da mem?ria desencadeia um processo de reconsolida??o, dependente da s?ntese de novas prote?nas e da ativa??o de vias neuromodulat?rias, como a via noradren?rgica, no n?cleo basolateral da am?gdala.
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Comportamento de crian?as e adolescentes com TDAH e epilepsias de dif?cil controle antes e ap?s o uso de metilfenidato

Rotert, Rosana 02 May 2011 (has links)
Made available in DSpace on 2015-04-14T13:35:13Z (GMT). No. of bitstreams: 1 431362.pdf: 1700707 bytes, checksum: fbc3ea8fabee4e4f0f080639d17ce629 (MD5) Previous issue date: 2011-05-02 / Como parte de um estudo que avalia a efic?cia e a seguran?a do tratamento do TDAH em crian?as e adolescentes com epilepsia e crises epil?pticas em atividade, nosso objetivo foi verificar as mudan?as comportamentais em 24 pacientes (entre 6 e 16 anos e 11 meses) antes, um m?s, dois meses e quatro meses ap?s o in?cio do uso do metilfenidato (MFD). Os dados foram obtidos atrav?s de informa??es dos pais, com Child Behavior Checklist (CBCL/6-18) utilizado para detectar problemas de comportamento. Ao final do tratamento, houve redu??o significativa dos escores nas tr?s escalas globais, Escala Total de Problemas Comportamentais, Escala de Internaliza??o e escala de Externaliza??o (P<0,001). Os resultados obtidos atrav?s dos pais mostraram que 80% do grupo apresentou alguma melhora nos sintomas de TDAH. N?o houve mudan?a significativa na Escala de Compet?ncia Total (p<0,291), com m?dia dentro do cl?nico nos 4 momentos de avalia??o
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Tratamento de crises epil?pticas de queda s?bita (drop attacks) com a associa??o de ?cido valproico, lamotrigina e um benzodiazep?nico

Machado, Vitor Hugo 11 March 2011 (has links)
Made available in DSpace on 2015-04-14T13:35:14Z (GMT). No. of bitstreams: 1 431744.pdf: 1284546 bytes, checksum: 0fe201a13f3e5141e00f462c9966d484 (MD5) Previous issue date: 2011-03-11 / Introdu??o: A epilepsia generalizada sintom?tica ? normalmente caracterizada pela presen?a de crises t?nicas e at?nicas, muitas vezes levando o paciente a quedas s?bitas. Quando isto acontece, chamamos estas crises de drop attacks. Seu tratamento ? usualmente desapontador.Objetivo: Avaliar a efic?cia de uma associa??o de tr?s f?rmacos antiepil?pticos no controle de drop attacks.M?todos: Foram avaliados 32 pacientes consecutivos com drop attacks epil?pticos que freq?entavam o ambulat?rio de Epilepsias de Dif?cil Controle do Servi?o de Neurologia do Hospital S?o Lucas da Pontif?cia Universidade Cat?lica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Todos passaram por um per?odo de ajuste medicamentoso no qual as medica??es em uso foram substitu?das pela associa??o de ?cido valproico, lamotrigina e um benzodiazep?nico (clobazam, clonazepam ou nitrazepam). As visitas de avalia??o foram a cada tr?s meses, no per?odo de um ano.Resultados: Vinte e oito pacientes (22 homens) com idade entre 5-44 anos (m?dia 16,5) foram seguidos por 12 meses. A mediana de drop attacks durante os 2 meses basais foi 50 (3-900). Ap?s um ano com o tratamento proposto, a mediana foi 2, uma redu??o de 96% (P < 0,001). No 4? trimestre, 15 pacientes (47%) estavam livres de drop attacks, 7 (21%) tinham uma redu??o de 75% e 5 (15%), entre 50-75% de redu??o de drop attacks. Somente 1 paciente teve uma redu??o menor que 25% em suas crises. Discuss?o: Viu-se que a associa??o de ?cido valproico, lamotrigina e um benzodiazep?nico (clobazam, clonazepam ou nitrazepam) pode ser efetiva no controle de crises em queda em pacientes com epilepsia generalizada e multifocal.
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Caracteriza??o dos processos bioqu?micos e farmacol?gicos da reconsolida??o da mem?ria de extin??o

Radiske, Andressa 27 September 2011 (has links)
Made available in DSpace on 2015-04-14T13:35:19Z (GMT). No. of bitstreams: 1 434469.pdf: 522845 bytes, checksum: 1a6aa11b2380d6b39eabb139c21770ae (MD5) Previous issue date: 2011-09-27 / A express?o de uma mem?ria j? consolidada pode levar ? ocorr?ncia de dois processos opostos, que requerem a s?ntese de novo de prote?nas nas mesmas ?reas do c?rebro: a extin??o e a reconsolida??o. A extin??o debilita a express?o da mem?ria original, enquanto que a reconsolida??o permite a incorpora??o de nova informa??o a ela. O conhecimento acerca destes dois processos acumulou-se durante os ?ltimos anos, por?m a poss?vel intera??o entre ambos ainda n?o foi avaliada. Neste trabalho demonstramos que a inibi??o da s?ntese prot?ica e express?o g?nica hipocampal imediatamente ap?s a reativa??o prejudicam a express?o da mem?ria de extin??o sem afetar a mem?ria original aversiva. A partir desses dados, sugere-se que, assim como a reconsolida??o, a mem?ria de extin??o ap?s a reativa??o tamb?m requer a participa??o de s?ntese prot?ica e express?o g?nica para sua manuten??o na regi?o CA1 do hipocampo

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