Resumo não disponível.

Indivíduos diabéticos, principalmente aqueles que desenvolvem neuropatia periférica, são suscetíveis ao desenvolvimento de úlceras plantares relacionadas à neuropatia e ao aumento da pressão plantar na região anterior dos pés, decorrentes tanto da perda de sensibilidade quanto das deformidades nos pés, ambas associadas ao curso da doença. Indivíduos pré-diabéticos também apresentam risco em potencial para o desenvolvimento de neuropatias periféricas. A presente pesquisa teve como objetivo principal, estudar a distribuição da pressão plantar, através da baropodometria dinâmica, em um grupo de indivíduos diabéticos e um grupo de indivíduos pré-diabéticos (ambos com ou sem neuropatia periférica sensitivo motora ou autonômica cardíaca), em comparação à indivíduos controle. As variáveis baropodométricas foram comparadas entre os grupos e correlacionadas a fatores que podem interferir na distribuição da pressão plantar. O grupo diabético apresentou alteração na distribuição da pressão plantar, com aumento dos valores das variáveis picos de pressão plantar e integral da pressão versus o tempo nas regiões do mediopé, metatarsos e hálux, sem associação aos demais fatores intervenientes estudados, além de apresentar aumento do tempo de contato total do passo e do percentual do tempo de contato durante o passo na região do mediopé. O grupo pré-diabético apresentou um padrão similar ao diabético, em relação à distribuição da pressão plantar e aos demais parâmetros baropodométricos, exceto no tempo de contato total do passo que foi similar ao grupo controle. Conclui-se que indivíduos diabéticos sem deformidades nos pés, com e sem neuropatia periférica, apresentam alterações na distribuição da pressão plantar, e que os indivíduos pré-diabéticos já apresentam alterações similares às encontradas nos diabéticos. / Subjects with diabetic disease, mainly that with peripheral neuropathy, are susceptible to develop plantar ulcers that could be associated with neuropathy or with the high plantar pressure values found in the plantar forefoot (midfoot, metatarsal heads and hallux) due the peripheral sensory loss and/or foot deformities that occurs as the developing of diabetes. Pre-diabetic subjects show a potential risk for peripheral neuropathy development, too. The main objective of this work was to study the plantar pressure distribution, through baropodometry access, in a group of diabetic and a group of pre-diabetic subjects (both the two groups with or without peripheral neuropathy or autonomic cardiac neuropathy) comparing to a group of healthy subjects. The baropodometric variables were compared among the three groups and correlated whit intervenient factors that could modify plantar pressure distribution. The diabetic group showed alterations in plantar pressure distribution with increased peak plantar pressures and pressure time integral at midfoot, metatarsal heads and hallux, without association whit other studied intervenient factors, and an increase in the total step time contact and percentage of contact time, during the roll over progress, in the midfoot. The pre-diabetic group presented a plantar pressure distribution pattern and baropodometric parameters similar to the diabetic group, excepting the total step time contact which was similar to the healthy group. This fact is been shown for the first time and points to a demand of interventions to pre-diabetic in order to prevent plantar injuries, like ulcers. In conclusion, diabetic subjects without foot deformities, with or without peripheral neuropathy show early modifications in plantar pressure distribuition and pre-diabetic sujtects can show modifications in plantar pressure distribution similar to those found in the diabetic subjects.

Resumo não disponível.

Objetivos/Hipótese: A Piridostigmina bloqueia a acetilcolinesterase, promove estimulação colinérgica e aumenta a variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) em indivíduos saudáveis e com insuficiência cardíaca. Os efeitos sobre a modulação autonômica no diabetes mellitus tipo 2 (DM2) são desconhecidos. Nós testamos a hipótese de que a administração de piridostigmina aumenta a VFC em pacientes com DM2 e neuropatia autonômica cardiovascular (NAC). Métodos: Estudamos 34 pacientes com DM2 e NAC com idade entre 30 e 70 anos. Dezessete receberam 30 mg de piridostigmina via oral, de 8/8h por 24h (PI) e 17 receberam placebo (PL). A VFC foi avaliada pela média (RRMed) e desvio padrão dos intervalos RR (SDNN), pela raiz quadrada da média das diferenças sucessivas entre intervalos RR (RMSSD) e pelos índices do Mapa de Retorno Tridimensional P1, P2, P3 e MN. Resultados: Não houve diferenças significativas entre os grupos PI e PL quanto às características clínicas basais e à VFC sob efeito de piridostigmina e PL (RRMed - 748 ± 99 vs 733 ± 111ms; SDNN - 107 ± 26 vs 108 ± 36ms; RRMSD - 20,7 ± 12,7 vs 20,3 ± 10ms; P1 - 63 ± 11 vs 69 ± 14; P2 - 66 ±13 vs 63 ± 15; P3 - 86 ± 34 vs 80 ± 24 e MN - 392 ± 241 vs 369 ± 185). Conclusão: A piridostigmina não modifica a VFC em pacientes com DM2 e NAC. / Aims/Hypothesis: Pyridostigmine blocks acetylcholinesterase, promotes cholinergic stimulation and increases heart rate variability (HRV) in healthy individuals and with cardiac heart failure. The effects on the autonomic modulation in diabetes mellitus type 2 (DM2) are unknown. We have tested the hypothesis that the administration of pyridostigmine increases HRV in DM2 and CAN patients (CAN). Methods: We have studied 34 DM2 and CAN patients aged between 30 and 70 years old. Seventeen received 30mg of pyridostigmine via oral administration, every 8 hours during 24 hours (PY) and 17 received placebo (PL). HRV was assessed by the mean of all normal R-R intervals RR (mean RR) and the standard deviation of all normal R-R intervals (SDNN), by the root-mean-square of successive differences (RMSSD) and by the three-dimensional return map indices P1, P2, P3 and MN. Results: There were no significant differences between the PY and PL groups as to the baseline clinical characteristics and to HRV under the effect of pyridostigmine and PL (mean RR - 748 ± 99 vs 733 ± 111ms; SDNN - 107 ± 26 vs 108 ± 36ms; RRMSD - 20,7 ± 12,7 vs 20,3 ± 10ms; P1 - 63 ± 11 vs 69 ± 14; P2 - 66 ±13 vs 63 ± 15; P3 - 86 ± 34 vs 80 ± 24 e MN - 392 ± 241 vs 369 ± 185). Conclusion: Pyridostigmine does not modify HRV in DM2 and CAN patients.

A neuropatia autonômica é uma das complicações mais comum e séria do diabetes.Detecção precoce é essencial para uma terapia intervencional apropriada. A pupilometria é um método simples que permite a avaliação da disfunção autonômica pupilar. O efeito da glicemia sobre a função autonômica em voluntários diabéticos é desconhecido. Os objetivos desse estudo foram: 1) investigar a resposta da pupila em voluntários diabéticos com e sem neuropatia autonômica cardiovascular (NAC), e em voluntários diabéticos com e sem neuropatia periférica diabética (NPD) usando a pupilometria dinâmica , 2) estudar a correlação entre a resposta da pupila em voluntários diabéticos e a glicemia atual. No primeiro estudo, dois experimentos foram aplicados. Durante o primeiro experimento, um flash era disparado e a resposta da pupila era registrada por e segundos. No segundo experimento, uma sequencia de 25 flashes com frequência de 1 Hz foi disparada e a resposta da pupila foi registrada durante 30 segundos. Vários parâmetros em função do tempo foram analisados. Um total de 36 voluntários diabéticos e 22 voluntários não-diabéticos fizeram parte desse estudo. Os resultados obtidos nesse estudo mostraram que voluntários diabéticos com e sem NAC, e com ou sem NPD têm disfunção simpática e parassimpática, evidenciada pela amplitude do reflexo diminuída e raio da pupila significativamente reduzido no início dos testes. Isto sugere que a disfunção autonômica pupilar ocorre antes de um envolvimento generalizado do sistema nervoso autônomo. No segundo estudo, somente a primeira condição experimental foi aplicada em 4 voluntários diabéticos a três níveis de glicemia diferentes. Os resultados obtidos mostraram que a resposta da pupila não tem relação com a glicemia. Pupilometria dinâmica pode ser utilizada como um método simples, barato e não-invasivo para avaliar neuropatia autonõmica diabética em pacientes diabéticos. / Autonomic neuropathy (AN) is a common and serious complication of diabetes. Early detection is essential to enable appropriate interventional therapy. Dynamic pupillometry has been proposed as simples and more sensitive tool to detect subclinical autonomic dysfunction. Moreover, the effect of actual glycaemia on autonomic function in diabetic subjects is unknown. The aims of this study weere: 1) to investigate pupil responsiveness in diabetic subjects with and without cardiovascular autonomic neuropathy (CAN), and in diabetic subjects with and without diabetic peripheral neuropathy (DPN) using dynamic pupillometry and, 2) to study the correlation between the pupil responsiveness in diabetic subjects and the actual glycaemia. In the first study, two tests were applied. during the first test, one flash was administered and the pupil response recorded for 3 seconds. In the second test, twenty-five flashes at one-second intervals were administered and the pupil response recorded for 30 seconds. Several time related parameters were computed from the results. A total of 36 diabetic subjects and 22 healthy volunteers took part in the study. Our results show that diabetic subjects with and without CAN, and with or without DPN have sympathetic and parasympathetic dysfunction evidenced by diminished amplitude reflexes and significant smaller pupil diameter. It suggests that pupillary autonomic dysfunction occurs early, before a more generalized involvement of the autonomic nervous system. In the second study, only the first test was applied in 4 diabetic subjects at three levels of glycaemia. Our results show that the pupil responsiveness is not affect of actual glycaemia. Dynamic pupillometry may provide a simple, inexpensive and non-invasive tool to screen high-risk diabetic patients for diabetic autonomic neuropathy.

Alteração da função cognitiva tem sido descrita em pacientes diabéticos tipo TI (DM TI) associada à neuropatia periférica, ao mau controle metabólico e a um efeito inespecífico da doença crônica. O objetivo deste estudo transversal controlado foi determinar se a disfunção cognitiva nestes pacientes está, por si só, associada à presença de neuropatia autonômica (NA), avaliada através dos testes cardiovasculares propostos por Ewing. Foram estudados 20 pacientes DM II com NA (14 homens e 6 mulheres; idade = 60±1 anos), 29 pacientes DM TI sem NA (14 homens e 15 mulheres; idade = 59±1 anos) e 34 pacientes não-diabéticos com doenças articulares não-infla matórias ( l O homens e 24 mulheres; idade = 58±1 anos), comparáveis em idade, nível de escolaridade e duração de doença. A função cognitiva foi avaliada através de testes de memória verbal - imediata e recente (span de dígitos; span de palavras), memória visual - imediata e recente (reconhecimento de silhuetas de torres e de faces famosas) e memória remota (datas de eventos importantes). Os pacientes DM II com NA apresentaram escores significativamente mais baixos em testes de memória visual do que os pacientes DM II sem NA e do que os controles (torres imediata = 5 versus 7 e 6; torres recente = 4 versus 6 e 6; faces = 16 versus 18 e 18; respectivamente; Kruskal-Wams; p < 0,05). Não houve diferenças no desempenho em testes de memória verbal e memória remota (Kmskal-Wallis; p > 0.05). Outros fatores como a idade, a escolaridade, a duração de doença e a glicemia de jejum, que poderiam interferir no desempenho cognitivo, foram analisados através da regressão linear múltipla. Esta análise revelou que o desempenho nos testes de memória visual permaneceu significativamente associado à presença de NA (p = 0,0054; r:2 parcial = 0,166 e p = 0,0076; r2 parcial = 0,163, nos testes de torres). Correlações negativas (r = -0,25 e r = -0,24) foram observadas entre os escores nos testes de memória visual (FACE e TOR F, respectivamente) e o número de testes cardiovasculares anormais. Concluiu-se que a disfunção cognitiva na área de memória visual nos pacientes DM II está associada à presença e ao grau de neuropatia autonômica. Este trabalho foi apresentado, parcialmente, no 29th Annual Meeting of the European Association for the Study of Diabetes, Istanbul, Turkey, 6-9th September, 1993. / Abnormal cognitive function in Type 2 diabetic patients has been associated with peripheral neuropathy, poor metabolic contrai and a non-specific effect of chronic disease. A cross-sectional controlled study was conducted to determine whether autonomic neuropathy (AN), defined according to cardiovascular tests as proposed by Ewing, is independently associated with cognitive dysfunction in Type 2 diabetic patients. Study participants were 20 Type 2 diabetic patieuts witb AN (14 males and 6 females; age = 60±1 years); 29 Type 2 diabetic patients without AN (14 males and 15 females; age = 59±1 years) aud 34 non diabetic patients with non-inflammatory articular disease (10 males and 24 females; age = 58± 1 years), matched by age, educational level and duration of disease. Cognitive functiou was evaluated by tests of verbal - immediate and receut (digit span; word span), visual - immediate and recent (recognition of silhouettes of towers and famous faces) and remate memory (dates of important events). Diabetic patients with AN obtained significantly lower scores in visual memory tests than diabetic patients without AN and controls (towers immediate = 7 versus 6 versus 6; towers recent = 4 versus 6 versus 6; faces = 16 versus 18 versus 18, respectively; Kruskal-Wallis; p < 0.05). Talking into account other factors (age, educational level, duration of disease and fasting plasma glucose) that could interfere with performance in cognitive tests, stepwise multiple regression analysis disclosed that performance in visual tests remained significantly associated to AN (p = 0,0054; partial r2 = 0,166 aud p = 0,0076; parcial r2 = 0,163 for TOWER 1 and TOWER F, respectively). Negative correlations (Spearman; r = -0,25 and r= -0, 24) were observed between the scores in visual memory tests (FACES and TOWER F, respectively) and the number of abnormal cardiovascular tests. In conclusion, decreased visual cognitive function in Type 2 diabetic patients is associated to the presence and degree of AN.

Indivíduos diabéticos, principalmente aqueles que desenvolvem neuropatia periférica, são suscetíveis ao desenvolvimento de úlceras plantares relacionadas à neuropatia e ao aumento da pressão plantar na região anterior dos pés, decorrentes tanto da perda de sensibilidade quanto das deformidades nos pés, ambas associadas ao curso da doença. Indivíduos pré-diabéticos também apresentam risco em potencial para o desenvolvimento de neuropatias periféricas. A presente pesquisa teve como objetivo principal, estudar a distribuição da pressão plantar, através da baropodometria dinâmica, em um grupo de indivíduos diabéticos e um grupo de indivíduos pré-diabéticos (ambos com ou sem neuropatia periférica sensitivo motora ou autonômica cardíaca), em comparação à indivíduos controle. As variáveis baropodométricas foram comparadas entre os grupos e correlacionadas a fatores que podem interferir na distribuição da pressão plantar. O grupo diabético apresentou alteração na distribuição da pressão plantar, com aumento dos valores das variáveis picos de pressão plantar e integral da pressão versus o tempo nas regiões do mediopé, metatarsos e hálux, sem associação aos demais fatores intervenientes estudados, além de apresentar aumento do tempo de contato total do passo e do percentual do tempo de contato durante o passo na região do mediopé. O grupo pré-diabético apresentou um padrão similar ao diabético, em relação à distribuição da pressão plantar e aos demais parâmetros baropodométricos, exceto no tempo de contato total do passo que foi similar ao grupo controle. Conclui-se que indivíduos diabéticos sem deformidades nos pés, com e sem neuropatia periférica, apresentam alterações na distribuição da pressão plantar, e que os indivíduos pré-diabéticos já apresentam alterações similares às encontradas nos diabéticos. / Subjects with diabetic disease, mainly that with peripheral neuropathy, are susceptible to develop plantar ulcers that could be associated with neuropathy or with the high plantar pressure values found in the plantar forefoot (midfoot, metatarsal heads and hallux) due the peripheral sensory loss and/or foot deformities that occurs as the developing of diabetes. Pre-diabetic subjects show a potential risk for peripheral neuropathy development, too. The main objective of this work was to study the plantar pressure distribution, through baropodometry access, in a group of diabetic and a group of pre-diabetic subjects (both the two groups with or without peripheral neuropathy or autonomic cardiac neuropathy) comparing to a group of healthy subjects. The baropodometric variables were compared among the three groups and correlated whit intervenient factors that could modify plantar pressure distribution. The diabetic group showed alterations in plantar pressure distribution with increased peak plantar pressures and pressure time integral at midfoot, metatarsal heads and hallux, without association whit other studied intervenient factors, and an increase in the total step time contact and percentage of contact time, during the roll over progress, in the midfoot. The pre-diabetic group presented a plantar pressure distribution pattern and baropodometric parameters similar to the diabetic group, excepting the total step time contact which was similar to the healthy group. This fact is been shown for the first time and points to a demand of interventions to pre-diabetic in order to prevent plantar injuries, like ulcers. In conclusion, diabetic subjects without foot deformities, with or without peripheral neuropathy show early modifications in plantar pressure distribuition and pre-diabetic sujtects can show modifications in plantar pressure distribution similar to those found in the diabetic subjects.

Objetivos/Hipótese: A Piridostigmina bloqueia a acetilcolinesterase, promove estimulação colinérgica e aumenta a variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) em indivíduos saudáveis e com insuficiência cardíaca. Os efeitos sobre a modulação autonômica no diabetes mellitus tipo 2 (DM2) são desconhecidos. Nós testamos a hipótese de que a administração de piridostigmina aumenta a VFC em pacientes com DM2 e neuropatia autonômica cardiovascular (NAC). Métodos: Estudamos 34 pacientes com DM2 e NAC com idade entre 30 e 70 anos. Dezessete receberam 30 mg de piridostigmina via oral, de 8/8h por 24h (PI) e 17 receberam placebo (PL). A VFC foi avaliada pela média (RRMed) e desvio padrão dos intervalos RR (SDNN), pela raiz quadrada da média das diferenças sucessivas entre intervalos RR (RMSSD) e pelos índices do Mapa de Retorno Tridimensional P1, P2, P3 e MN. Resultados: Não houve diferenças significativas entre os grupos PI e PL quanto às características clínicas basais e à VFC sob efeito de piridostigmina e PL (RRMed - 748 ± 99 vs 733 ± 111ms; SDNN - 107 ± 26 vs 108 ± 36ms; RRMSD - 20,7 ± 12,7 vs 20,3 ± 10ms; P1 - 63 ± 11 vs 69 ± 14; P2 - 66 ±13 vs 63 ± 15; P3 - 86 ± 34 vs 80 ± 24 e MN - 392 ± 241 vs 369 ± 185). Conclusão: A piridostigmina não modifica a VFC em pacientes com DM2 e NAC. / Aims/Hypothesis: Pyridostigmine blocks acetylcholinesterase, promotes cholinergic stimulation and increases heart rate variability (HRV) in healthy individuals and with cardiac heart failure. The effects on the autonomic modulation in diabetes mellitus type 2 (DM2) are unknown. We have tested the hypothesis that the administration of pyridostigmine increases HRV in DM2 and CAN patients (CAN). Methods: We have studied 34 DM2 and CAN patients aged between 30 and 70 years old. Seventeen received 30mg of pyridostigmine via oral administration, every 8 hours during 24 hours (PY) and 17 received placebo (PL). HRV was assessed by the mean of all normal R-R intervals RR (mean RR) and the standard deviation of all normal R-R intervals (SDNN), by the root-mean-square of successive differences (RMSSD) and by the three-dimensional return map indices P1, P2, P3 and MN. Results: There were no significant differences between the PY and PL groups as to the baseline clinical characteristics and to HRV under the effect of pyridostigmine and PL (mean RR - 748 ± 99 vs 733 ± 111ms; SDNN - 107 ± 26 vs 108 ± 36ms; RRMSD - 20,7 ± 12,7 vs 20,3 ± 10ms; P1 - 63 ± 11 vs 69 ± 14; P2 - 66 ±13 vs 63 ± 15; P3 - 86 ± 34 vs 80 ± 24 e MN - 392 ± 241 vs 369 ± 185). Conclusion: Pyridostigmine does not modify HRV in DM2 and CAN patients.

Resumo não disponível.

O uso de um sistema fuzzy baseado em regras pode permitir uma melhor distinção entre diferentes graus da polineuropatia sensoriomotora distal diabética, possibilitando um esclarecimento de quais são as alterações de atividade muscular e em que estágio da doença elas ocorrem nos diabéticos. As alterações eletromiográficas durante a marcha de diabéticos descritas até hoje não são muito consistentes entre os autores e são sutis, e uma das possíveis causas é a dificuldade em definir grupos experimentais homogêneos com definições claras da gravidade da doença de cada sujeito. Ao classificar pacientes diabéticos em graus de neuropatia de ausente a grave com a lógica fuzzy, ficou elucidado que mudanças na atividade muscular se iniciam mesmo antes da instalação da neuropatia, com atrasos no vasto lateral em 31% na recepção de carga e antecipação do tibial anterior no apoio terminal da marcha em 16%. A neuropatia diabética piora o quadro, exacerbando a antecipação do tibial anterior nas fases mais graves, chegando a uma diferença de 33%, e tornando o pico de ativação do mesmo músculo precoce no início da fase de apoio. As alterações musculares parecem ser causadas por mudanças estruturais e fisiológicas do tecido muscular em si por causa dos sub-produtos gerados pela hiperglicemia em função do mal controle do diabetes mellitus e este quadro é agravado pela instalação dos acometimentos neurológicos com o desenvolvimento da polineuropatia diabética / The use of Fuzzy expert model could be an interesting approach to enable a better distinction among different stages of diabetic sensorimotor polyneuropathy, and differences in muscle activity and in the time when these changes start occurring could be elucidated with this classification. EMG alterations during gait, supposedly caused by this disease, are subtle and still not consistent among authors, possibly due to difficulties in defining homogeneous experimental groups with clear definition of the disease stage of each subject. By classifying diabetic patients from absent to severe neuropathy with fuzzy logic, it clarified that muscle activity changes begin even before diabetic neuropathy is established , with delays of up to 31% in vastus lateralis peak activity at early stance and anticipation of 16% in tibialis anterior onset during terminal stance. The presence of diabetic neuropathy aggravates the changes in tibialis anterior, with 33% earlier onset time, and delayed peak activity at heel strike. Muscular alterations seem to be caused by structural and physiological changes in muscle tissue itself, caused by accumulation of advanced glycation end-products due to poor diabetes control, and these alterations become worse with the onset of neurological impairments when diabetic neuropathy is established