Thesis (Ph.D.)--Boston University / PLEASE NOTE: Boston University Libraries did not receive an Authorization To Manage form for this thesis or dissertation. It is therefore not openly accessible, though it may be available by request. If you are the author or principal advisor of this work and would like to request open access for it, please contact us at open-help@bu.edu. Thank you. / The purpose of this research was to determine, using the 2[14C]deoxyglucose autoradiographic method, the local cerebral metabolic rates for glucose (LCMRglu) after the administration of morphine or saline in rats escaping from acute or chronic footshock or exposed to conditioned stress. All animals were given morphine (4mg/kg, sc) or saline 7 days, 3 days and 10 minutes prior to the tracer injection. The effects of stimulation in the acute and chronic footshock studies revealed that an identical noxious stimulus may not have similar effects on functional cerebral activity if there are differences in experience with the str1xsor. The results of the conditioned stress experiment demonstrate that simply placing an animal in an environment previously associated with footshock is sufficient to elicit changes in LCMRglu. The effects of morphine in the control and acute footshock experiments were similar in that nearly all of the 73 analyzed brain regions (99% and 93%, respectively) showed decreases in LCMRg1u. Morphine, however, caused fewer decreases (56%) in the chronic footshock study. Interestingly, the percentage of structures showing decreases in the conditioned stress study (79%) was approximately halfway between the effects seen in the two footshock studies. Morphine in the presence of acute footshock, compared to acute footshock alone, caused significant decreases in elements of the limbic telencephalon, basal forebrain and thalamic midline (paraventricular and paratenial nuclei). On the other hand, morphine did not cause any significant decreases in these structures (or others) in the chronic footshock study. Rather, the combination of morphine and chronic footshock, compared to morphine alone, caused significant increases in several brainstem structures previously implicated in opioid analgesia: the locus coeruleus, gigantocellular reticular nucleus and raphe magnus. Additionally, significant effects were seen in basal ganglia structures which are normally associated with the motor system. The effects seen in these structures, along with the significant effect demonstrated in the parafasicular thalamic nucleus, suggest that morphine works to attenuate pain in animals exposed to chronic footshock via neural networks responsible for sensorimotor reactions to pain. Alternatively, animals exposed to chronic footshock may have developed tolerance to the effects of morphine. The effects of morphine, however, in the chronic footshock experiment are much different from those seen in the acute footshock study where morphine acts primarily in limbic structures and midline thalamus to attenuate the affective reaction to pain. / 2999-01-01

Nous assistons à une véritable pandémie d'excès de poids et d'obésité; ce problème touche de nombreux pays à travers le monde. L'étiologie de l'obésité est complexe et inclut la combinaison de différents facteurs tels la prédisposition génétique et le style de vie sédentaire qui créent un déséquilibre entre l'apport et la dépense énergétique. Afin de permettre une meilleure compréhension de ce phénomène, il est important de connaître tous les mécanismes qui mènent à l'augmentation de la masse corporelle. Les noyaux hypothalamiques jouent un rôle essentiel dans l'intégration des signaux qui influencent le bilan énergétique. Parmi les systèmes hypothalamiques impliqués dans la régulation d'énergie, on retrouve les peptides de la famille de la corticolibérine (CRF). L'urocortine 3 (Ucn 3) est un agoniste spécifique, récemment découvert, du deuxième récepteur de la corticolibérine (CRF2). Nous avons étudié les effets sur le métabolisme énergétique de l'administration chronique d'Ucn 3 dans le troisième ventricule cérébral chez le rat. Les résultats démontrent que l'Ucn 3 induit une diminution de la prise alimentaire chez les rats Zucker; de plus, il entraîne une diminution du gain de poids chez les rats Zucker maigres et obèses ainsi que chez les rats Wistar nourris avec une diète riche en graisse et en sucrose. L'analyse des carcasses des rats a démontré que le traitement chronique avec l'Ucn 3 a diminué de façon significative le gain de graisse corporelle chez les rats Zucker et chez les rats Wistar nourris avec une diète riche en graisse et en sucrose. Les niveaux d'expression d'ARNm de la protéine agouti ("agouti-related protein", l'AgRP), du neuropeptide Y (NPY) et de la proopiomélanocortine (POMC) dans le noyau arqué de l'hypothalamus étaient augmentés chez les rats traités. L'activation du système orexigène NPY/AgRP, suite au traitement avec l'Ucn3, pourrait être un mécanisme compensateur déclenché pour maintenir l'homéostasie énergétique. Globalement, les résultats de nos études démontrent que l'Ucn 3, par son action sélective sur le récepteur CRF2, serait impliqué dans le contrôle de la prise alimentaire et la régulation du bilan d'énergie chez le rat, ses effets étant évidemment exprimés en présence de facteurs obésitogènes (tels qu'une diète riche en calories).

Abstract not available

Thesis (Ph. D.)--University of Missouri--Columbia, 2003. / Typescript. Vita. Includes bibliographical references (leaves 63-74). Also available on the Internet.

This study was prompted by the inconsistent reports and apparent controversies that exist in the biomedical literature on the responses of diabetic bladder strips to cholinergic nerve stimulation or exogenous administration of muscarinic agonists, especially acetylcholine (ACh), in vitro. In the present study, acetylcholine-induced contractions of urinary bladders isolated from normoglycaemic (normal) and streptozotocin-treated, diabetic Wistar rats were examined under physiological conditions. Mechanical contractile changes of the isolated urinary bladders of STZ-treated, diabetic rats in response to bath-applied acetylcholine were compared with those obtained from isolated urinary bladders of normal, age-matched, control rats. Results obtained show that urinary bladders from diabetic rats consistently weighed more, and were always more spontaneously active after mounting, than those of the age-matched normal, control rats. ft A Acetylcholine (ACh, 10" -10" M) provoked concentration-related, atropine-sensitive contractions of the isolated urinary bladders of both diabetic and age-matched normal, control rats. However, acetylcholine always induced more powerful and greater contractions of the diabetic bladders compared with bladders from the age-matched normal, control rats. The enhanced contractile responses of the diabetic bladder strips to bath-applied ACh were detected soon after induction of diabetes, and the magnitude and/or intensity of the enhanced contractile responses to ACh continued to increase as the diabetic state of the animals progressed. Although this preliminary study could not establish the mechanism of the increased contractile responsiveness of the diabetic bladders to the muscarinic agonist (ACh) used, the results tend to suggest that alterations in diabetic urinary bladder synaptosomal, vesicle-bound neurotransmitter (ACh) concentrations and the compensatory increase in the density of muscarinic M3-receptor population in diabetic bladders are two of the most attractive plausible mechanisms of the increased diabetic bladder responsiveness to bath-applied acetylcholine. / Thesis (M.Sc.Pharm.)-University of KwaZulu-Natal, Westville, 2006.

Bibliography: leaves 148-189. / viii, 189 leaves, [5] leaves of plates : ill. (some col.) ; 30 cm. / Title page, contents and abstract only. The complete thesis in print form is available from the University Library. / A transgenic rat model was developed to allow the study of the effects of GH expression, growth regulation and reproductive function. Transgenic rats were created by pronuclear microinjection of a human metallothionein promoter porcine growth hormone (pGH) gene construct. / Thesis (Ph.D.)--University of Adelaide, Dept. of Obstetrics and Gynaecology, 1996?

L'administration répétée de phencyclidine (PCP) permet de modéliser les symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie chez l'animal. Des études récentes démontrent que l'injection sous-chronique de PCP chez le rat entraîne l'apparition de déficits cognitifs communément attribués à une dysfonction frontale, ainsi qu'une diminution de l'utilisation de la dopamine dans le cortex préfrontal possiblement associée à une hyperactivité dopaminergique sous-corticale (Jentsch et al., 1997b). La présente étude se propose d'examiner le patron des fonctions intactes et déficitaires chez le modèle animal PCP dans des situations faisant appel à la mémoire, la coordination motrice, les comportements ambulatoires, la néophobie environnementale et alimentaire, ainsi qu'à l'organisation de séquences motrices. Les résultats obtenus indiquent qu'une administration de PCP pendant 15 jours chez le rat provoque une altération de la mémoire de référence, une perturbation de la mémoire de travail dans le labyrinthe radial mais pas dans le labyrinthe en T, et une difficulté à organiser des séquences motrices lors du toilettage.

Selon un point de vue très répandu, l’injection quotidienne et répétée de phencyclidine (PCP)reproduit chez ranimai des symptômes négatifs similaires à ceux observés dans la schizophrénie humaine en créant une hypodopaminergie corticale, notamment dans le cortex préfrontai. Le présent mémoire s’insère dans un programme de recherche qui vise à tester ce point de vue qui, dans les faits, repose sur peu de données empiriques publiées. Plus spécifiquement, l’expérience rapportée dans le mémoire compare la performance de rats traités avec du PCP de façon sous chronique et répétée à celle de rats contrôles injectés avec une solution saline, dans deux tâches introduisant des changements de règles et requérant l’intégrité du cortex préfrontal: une tâche de localisation spatiale à buts variables dans un labyrinthe radial et une variante du test de tri decartes du Wisconsin (WCST) adaptée aux rats. L’absence de différence significative entre les groupes exposé et non exposé à la drogue dans les deux tâches examinées met en doute la capacité réelle de cette drogue à reproduire, chez le rat, un syndrome fronto-cognitif déficitaire apparenté à la schizophrénie.

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