O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos do líquido de origem estomacal e duodenal na superfície do esmalte dental, simulando a ação do líquido refluído em pacientes com refluxo duodenogástrico. Foram selecionados 40 incisivos bovinos e obtidos fragmentos de esmalte medindo 4x4x2mm, e após o polimento, foram selecionados 40 espécimes através do teste de microdureza. Os espécimes foram isolados com resina composta deixando apenas metade da superfície do esmalte exposta aos desafios erosivos, foram então divididos aleatoriamente em quatro grupos (n=10), G1: HCl (pH 2.0), G2: HCl + Pepsina (pH = 2.1), G3: HCl + Bile de boi + NaHCO3 (pH 3.0), G4: HCl + Pancreatina + NaHCO3 (pH 3.0). Os fragmentos foram expostos em soluções a 37ºC, seis vezes por dia, durante 20 segundos sob agitação por cinco dias, posteriormente foram analisados por meio da avaliação morfológica, da rugosidade superficial e do desgaste (degrau) do esmalte dental com microscopia confocal a laser, em seguida os espécimes foram cortados longitudinalmente, planificados e polidos para a realização da microdureza longitudinal, onde foram realizadas 15 medidas em cada área (controle/protegida e exposta). Os dados foram analisados por meio do teste Kruskal-Wallis e de Dunn´s (p<0.05) para diferenciação das médias. Na análise dos dados mostrou maior degrau e rugosidade da superfície para o G3 (5.59 ± 1.69; 2.2 ± 1.61) e foi diferente estatisticamente significante com os grupos 1 e 2 nas duas análises (3.9 ± 1.55; 1.02 ± 0.18; 3.67 ± 1.45; 0.89 ± 0.12) (p<0.05), apenas o degrau do G4 (4.9, ± 1.8) foi semelhante ao G3 (p>0.05). Na análise da microdureza não foi observada diferença estatisticamente significante entre os grupos. Na análise morfológica observou-se maior perda estrutural nos grupos 3 e 4 com erosão intensa da região interprismática com áreas amorfas. Pode-se concluir que a bile e a pancreatina, de origem duodenal, em associação com o ácido clorídrico, podem promover uma erosão dentária mais intensa, com maior perda estrutural, aumento da rugosidade da superficial e perda da anatomia prismática do esmalte. / The goal of this study was to evaluate the effects of stomach and duodenal fluid on the enamel surface, simulating the action of refluxed liquid in patients with duodenogastric reflux. Forty bovine incisors were selected in order to obtain enamel fragments measuring 4x4x2mm each, which were then polished and brought to a microhardness test, where 40 final specimens were selected. The specimens were isolated with composite exposing only half of the enamel surface to erosive challenges and then randomly divided into 4 groups (n = 10), G1: HCl (pH 2.0); G2: HCl + pepsin (pH 2.1); G3: HCl + Ox Bile + NaHCO3 (pH 3.0); G4: HCl + Pancreatin + NaHCO3 (pH 3.0). The samples were exposed in 37°C solutions, 6 times a day, for 20 seconds, under stirring for 5 days. Subsequently, they were analyzed for morphologic evaluation, surface roughness and the step formed on the dental enamel, with confocal laser microscopy. The specimens were then cut longitudinally, their surfaces flattened and polished for holding the longitudinal microhardness, where 15 measurements were performed in each of the areas (control/protected and exposed). The data were analyzed using the Kruskal-Wallis test and Dunn\'s (p<0.05) means for differentiating. Both analysis showed a higher step and surface roughness for the G3 (5.59 ± 1.69, 2.2 ± 1.61), a difference that was statistically significant within groups 1 and 2 (3.9 ± 1, 55, 1.02 ± 0.18, 3.67 ± 1.45, 0.89 ± 0.12) (p <0.05) and only the step in G4 (4.9, ± 1.8) was similar to G3 (P> 0.05). The analysis of microhardness showed no statistically significant difference between groups. Morphological analysis showed greater structural loss in groups 3 and 4 with intense erosion of interprismatic region with amorphous areas. Therefore, it can be concluded that bile and pancreatin, from duodeno, in combination with hydrochloric acid, may promote greater dental erosion, with greater loss of structure, increased surface roughness and loss of enamel prismatic anatomy.

O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos do líquido de origem estomacal e duodenal na superfície do esmalte dental, simulando a ação do líquido refluído em pacientes com refluxo duodenogástrico. Foram selecionados 40 incisivos bovinos e obtidos fragmentos de esmalte medindo 4x4x2mm, e após o polimento, foram selecionados 40 espécimes através do teste de microdureza. Os espécimes foram isolados com resina composta deixando apenas metade da superfície do esmalte exposta aos desafios erosivos, foram então divididos aleatoriamente em quatro grupos (n=10), G1: HCl (pH 2.0), G2: HCl + Pepsina (pH = 2.1), G3: HCl + Bile de boi + NaHCO3 (pH 3.0), G4: HCl + Pancreatina + NaHCO3 (pH 3.0). Os fragmentos foram expostos em soluções a 37ºC, seis vezes por dia, durante 20 segundos sob agitação por cinco dias, posteriormente foram analisados por meio da avaliação morfológica, da rugosidade superficial e do desgaste (degrau) do esmalte dental com microscopia confocal a laser, em seguida os espécimes foram cortados longitudinalmente, planificados e polidos para a realização da microdureza longitudinal, onde foram realizadas 15 medidas em cada área (controle/protegida e exposta). Os dados foram analisados por meio do teste Kruskal-Wallis e de Dunn´s (p<0.05) para diferenciação das médias. Na análise dos dados mostrou maior degrau e rugosidade da superfície para o G3 (5.59 ± 1.69; 2.2 ± 1.61) e foi diferente estatisticamente significante com os grupos 1 e 2 nas duas análises (3.9 ± 1.55; 1.02 ± 0.18; 3.67 ± 1.45; 0.89 ± 0.12) (p<0.05), apenas o degrau do G4 (4.9, ± 1.8) foi semelhante ao G3 (p>0.05). Na análise da microdureza não foi observada diferença estatisticamente significante entre os grupos. Na análise morfológica observou-se maior perda estrutural nos grupos 3 e 4 com erosão intensa da região interprismática com áreas amorfas. Pode-se concluir que a bile e a pancreatina, de origem duodenal, em associação com o ácido clorídrico, podem promover uma erosão dentária mais intensa, com maior perda estrutural, aumento da rugosidade da superficial e perda da anatomia prismática do esmalte. / The goal of this study was to evaluate the effects of stomach and duodenal fluid on the enamel surface, simulating the action of refluxed liquid in patients with duodenogastric reflux. Forty bovine incisors were selected in order to obtain enamel fragments measuring 4x4x2mm each, which were then polished and brought to a microhardness test, where 40 final specimens were selected. The specimens were isolated with composite exposing only half of the enamel surface to erosive challenges and then randomly divided into 4 groups (n = 10), G1: HCl (pH 2.0); G2: HCl + pepsin (pH 2.1); G3: HCl + Ox Bile + NaHCO3 (pH 3.0); G4: HCl + Pancreatin + NaHCO3 (pH 3.0). The samples were exposed in 37°C solutions, 6 times a day, for 20 seconds, under stirring for 5 days. Subsequently, they were analyzed for morphologic evaluation, surface roughness and the step formed on the dental enamel, with confocal laser microscopy. The specimens were then cut longitudinally, their surfaces flattened and polished for holding the longitudinal microhardness, where 15 measurements were performed in each of the areas (control/protected and exposed). The data were analyzed using the Kruskal-Wallis test and Dunn\'s (p<0.05) means for differentiating. Both analysis showed a higher step and surface roughness for the G3 (5.59 ± 1.69, 2.2 ± 1.61), a difference that was statistically significant within groups 1 and 2 (3.9 ± 1, 55, 1.02 ± 0.18, 3.67 ± 1.45, 0.89 ± 0.12) (p <0.05) and only the step in G4 (4.9, ± 1.8) was similar to G3 (P> 0.05). The analysis of microhardness showed no statistically significant difference between groups. Morphological analysis showed greater structural loss in groups 3 and 4 with intense erosion of interprismatic region with amorphous areas. Therefore, it can be concluded that bile and pancreatin, from duodeno, in combination with hydrochloric acid, may promote greater dental erosion, with greater loss of structure, increased surface roughness and loss of enamel prismatic anatomy.

O Helicobacter pylori, é tido como o principal fator de risco para o carcinoma gástrico. Diferentes estudos experimentais em animais procuram relacionar essa carcinogênese a outros fatores carcinógenos sem sucesso. Neste estudo, procurou-se avaliar-se em ratos, se há correlação entre o refluxo duodenogástrico, o Helicobacter pylori e o desenvolvimento do câncer gástrico ou de seus precursores. Para tal, realizou-se nos três grupos de ratos (n de dez por grupo) as técnicas de: piloroplastia precedida de infecção, gastrectomia subtotal precedida de infecção e um grupo no qual foi praticada apenas a infecção. Apois seis meses, analisou-se as alterações da mucosa, comparando-se os três grupos. As alterações da mucosa pesquisadas foram as seguintes: gastrites, metaplasias, displasias e neoplasias epiteliais. Ao término do estudo, foi encontrado, no grupo submetido a piloroplastia precedida de infecção um alto percentual de alterações epiteliais. Conclui-se que, no rato, a operação de piloroplastia, levou ao maior desenvolvimento da população do Helicobacter pylori, que se relaciona com as lesões pré- malignas e o adenocarcinoma gástrico. / Helicobacter pylori is considered the main risk factor for gastric carcinoma. Different experimental studies in animals seek to relate this carcinogenesis to other carcinogenic factors without success. This study sought to evaluate in rats, if there was a correlation between duodenogastric reflux, Helicobacter pylori and the development of gastric cancer or its precursors. To this end, it was carried out in three groups of rats the techniques: pyloroplasty, subtotal gastrectomy and only infection. After six months, the changes in mucosa were analyzed comparing the three groups. The mucosal changes reseached were: gastritis, metaplasia, dysplasia and epithelial neoplasms. At the end of the study, was found in the group that underwent pyloroplasty a high percentage of epithelial alterations and these correlated with the population of Helicobacter pylori. It is concluded that in the rat, the operation of pyloroplasty led to increased colonization of the population of Helicobacter pylori and is related with the development of benign lesions and gastric cancer.

O Helicobacter pylori, é tido como o principal fator de risco para o carcinoma gástrico. Diferentes estudos experimentais em animais procuram relacionar essa carcinogênese a outros fatores carcinógenos sem sucesso. Neste estudo, procurou-se avaliar-se em ratos, se há correlação entre o refluxo duodenogástrico, o Helicobacter pylori e o desenvolvimento do câncer gástrico ou de seus precursores. Para tal, realizou-se nos três grupos de ratos (n de dez por grupo) as técnicas de: piloroplastia precedida de infecção, gastrectomia subtotal precedida de infecção e um grupo no qual foi praticada apenas a infecção. Apois seis meses, analisou-se as alterações da mucosa, comparando-se os três grupos. As alterações da mucosa pesquisadas foram as seguintes: gastrites, metaplasias, displasias e neoplasias epiteliais. Ao término do estudo, foi encontrado, no grupo submetido a piloroplastia precedida de infecção um alto percentual de alterações epiteliais. Conclui-se que, no rato, a operação de piloroplastia, levou ao maior desenvolvimento da população do Helicobacter pylori, que se relaciona com as lesões pré- malignas e o adenocarcinoma gástrico. / Helicobacter pylori is considered the main risk factor for gastric carcinoma. Different experimental studies in animals seek to relate this carcinogenesis to other carcinogenic factors without success. This study sought to evaluate in rats, if there was a correlation between duodenogastric reflux, Helicobacter pylori and the development of gastric cancer or its precursors. To this end, it was carried out in three groups of rats the techniques: pyloroplasty, subtotal gastrectomy and only infection. After six months, the changes in mucosa were analyzed comparing the three groups. The mucosal changes reseached were: gastritis, metaplasia, dysplasia and epithelial neoplasms. At the end of the study, was found in the group that underwent pyloroplasty a high percentage of epithelial alterations and these correlated with the population of Helicobacter pylori. It is concluded that in the rat, the operation of pyloroplasty led to increased colonization of the population of Helicobacter pylori and is related with the development of benign lesions and gastric cancer.