CD8+ T Zellen unterstützen die Beseitigung von Pathogenen und sind somit entscheidend bei der Bekämpfung von Infektionen. Neben der Antigendosis und dem inflammatorischen Zytokinemilieu hat auch die Stimulation durch den TZR einen entscheidenden Einfluss auf die CD8+ T Zellantwort. Das transkriptionelle Programm, die finale Größe und Dauer der klonalen Expansion und der Start der Kontraktionsphase werden durch die TZR-Signalstärke bestimmt. Schwache TZR-Stimulation führt zu einer verminderten Expansion und vermittelt eine frühzeitige Kontraktionsphase, die eine Entwicklung von Gedächtniszellen auf den Kosten der Effektorzellen favorisiert. IRF4 wird nach TZR-Ligand-Interaktion in CD8+ T-Zellen hoch reguliert. Seine Expressionskinetik ist stark von der TZR-Signalstärke der Aktivierung abhängig, übersetzt diese und sorgt für die Umsetzung in ein entsprechendes transkriptionelles und differentielles Programm. In dieser Arbeit konnte erstmals gezeigt werden, dass die IRF4-Defizienz in CD8+ T-Zellen zu einem verfrühten Abbruch der Expansion und zu einem vorzeitigen Beginn der Kontraktion führt, die durch den FAS-vermittelten Tod-induzierenden Signalweg initiiert wird. Außerdem präsentieren IRF4-defiziente CD8+ T-Zellen vermehrt Phosphatidylserine an ihrer Oberfläche und Komplementdeposition, beides begünstigt die Erkennung und Aufnahme durch Phagozyten. Diese Ergebnisse weisen zudem stark darauf hin, dass durch die fehlende Expression von IRF4 in CD8+ T Zellen, ein schwaches TZR-Signal übermittelt wird, unabhängig von der tatsächlichen Stärke und Dauer des aktivierenden Signals, dass zu einer Verkürzung der Expansionsphase führt und eine verfrühte Kontraktionsphase der Effektorzellen auslöst. Diese Arbeit erweitert schon bekanntes Wissen um IRF4 als Schlüsselregulator für die Differenzierung und Funktionalität der ag-spezifischen CD8+ T-Zellen, da es den Beginn der Kontraktionsphase diktiert mittels Aktivierung von verschiedenen Apoptose- und Phagocytose Signalwegen. / CD8+ T cells promote pathogen clearance and play a crucial role in controlling infections. Besides antigen dose and inflammatory cytokine milieu, the TCR stimulation contributes to the programming of the CD8+ T cell response. A distinct developmental program, the final magnitude and duration of clonal expansion, as well as the timing of the onset of T cell contraction, are determined by the TCR signaling strength. Weak TCR stimulation results in a diminished magnitude of expansion and accelerates the onset of contraction, as it favors the development of memory cells at the expense of effector cells. IRF4 is a transcription factor, that is upregulated in CD8+ T cells following TCR stimulation. Furthermore, its expression kinetic is highly dependent on the TCR signaling strength, which initiated activation. Therefore, it translates the strength of the activating signal and transmits it into a proper transcriptional and developmental program. This study provides unique evidence that the absence of IRF4 expression in CD8+ T cells leads to a hasted termination of clonal expansion and a premature contraction, initiated by the FAS-mediated cell death pathway. Moreover, IRF4-deficient CD8+ T cells exposed phosphatidylserine on their cell surface and showed complement deposition, both facilitating their recognition and uptake by phagocytes. The findings of this study additionally strongly indicate that IRF4 deficiency mimics weak TCR engagement and in turn transmits every TCR signal, independent of its actually affinity and duration, into a developmental program, that give rise to an early memory formation and results in a premature onset of effector CD8+ T cell contraction. This data extend previous knowledge of IRF4 being essential for the differentiation and functionality of ag-specific effector CD8+ T cells, as it furthermore dictates the onset of CD8+ T cell contraction via the activation of several death and phagocytosis inducing pathways.