Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Cette recherche émane d’une réflexion sur la pratique clinique et institutionnelle et a trois objets d’étude ; la maltraitance familiale, le traumatisme et l’institution. Elle questionne leur articulation au regard d’un vecteur commun : la violence. Elle se situe dans le contexte institutionnel d’évaluation des situations de maltraitance familiale et cherche à appréhender les discours et les pratiques des institutions confrontées à la mise en scène de la violence dont un tiers se trouve victime. L’hypothèse générale soutient l’existence d’un lien entre maltraitance familiale et violence institutionnelle. Le dispositif de recherche est envisagé à partir de la prise en charge développée par les institutions du système de la protection de l’enfance. L’analyse qualitative des données est réalisée à partir de la méthode des cas et de l’observation systématique des événements et des individus en situation (Pedinielli et Fernandez, 2007 ; Marty, 2009). Cette recherche met en discussion la problématique de la violence dans l’institution, envisagée dans sa relation avec l’emprise (Ferrant, 2006). Elle articule sa réflexion sur les effets désubjectivants de la prise en charge des familles marquées par la violence du lien (Houssier, 2002). Elle questionne la place de l’agir envisagé comme une manifestation du vécu traumatique et les risques qu’il comporte dans l’inscription d’un processus de répétition et de destruction de sens (Penot, 2001 ; Bokanowski, 2005). Elle répond à la mise en évidence d’un impact traumatique sur les institutions et articule sa réflexion autour de son influence sur la qualité de la prise en charge. Parallèlement, elle discute de la fonction d’exclusivité du dispositif de la protection de l’enfance dans les pratiques institutionnelles, au détriment de la culture du réseau. / This research is based on a study on clinical and institutional practices and focuses on three points; domestic violence (family abuse), trauma, the institution; it is meant to analyse their common point: violence. It is part of the institutional context family abuse. It studies the discourse and practices of institutions confronted with violence. The general hypothesis supports the idea that there is a link between domestic violence and violence within the institution. There are two aspects in this research; one clear specific institution: “Centre Maternel” (Mother Care institution), responsible for the taking into charge of the family so to avoid a child placement procedure and institutions for the protection of children as part of a clinical process. The qualitative analysis of the data relies on the methodology of situations and systematical observation of events and individuals in situation. (Pedinielli, Fernandez, 2007; Marty, 2009). This research raises the questions of violence within the institution itself and its close relationship with the family situation (Ferrant, 2006). It links up with the effects of the de-subjectivation while taking in charge of the family (Houssier, 2006). It questions the place of action seen as a sign of the traumatic experience and the risks incurred in the process of repetition which leads to a gradual loss of significance (Penot, 2001; Bokanowski, 2005). It shows the obvious impact on institutions and its influence on the quality of the taking into charge of the institution. Broadly speaking, it raises the question of the child protection system, underlining its function of exclusivity as regards institutional to the detriment of the network.

L’objet de cette thèse est de penser le corps à partir de l’expérience particulière qu’est l’accident.L’enjeu s’avère triple : i) élaborer un questionnement philosophique sur le corps en situation de handicap accidentel ; ii) replacer ce questionnement dans le champ des théories du handicap et des notions d’« identité » et de « reconstruction de soi » ; iii) traiter du corps en tant que suppor tidentitaire à la fois « naturel » et « construit » et envisager ainsi de manière renouvelée la question de la représentation et du rapport au corps. Cette approche conçoit le handicap non seulement à partir de ses conséquences mais aussi à partir de ses causes, et en particulier d’une cause possible : l’accident. Les questions fondamentales qui la sous-tendent sont les suivantes : qu’est qu’un accident ? Quel est le rapport entre la volonté, la responsabilité, et l’accident corporel ? Qu’est-ce qui rend le corps accidenté si insupportable ? L’impact des blessures sur le grand accidenté ouvre en effet un questionnement spécifique : Comment ce corps abîmé va-t-il être perçu et accepté par les autres et par l’individu lui-même ? Comment ce dernier va-t-il éprouver le passage d’un corps « valide » à un corps« handicapé », d’un corps « normal » à un corps « différent » ? Un individu peut-il concilier deux acceptions de son corps correspondant à un « avant » et à un « après » accident ? Comment vivre avec, dans, par un nouveau corps ? Pour traiter ces questions, ce travail philosophique mobilise les points de vue sociologique, anthropologique, éthique et médical sur le handicap accidentel. / The purpose of this thesis is to think about the body in light of the particular experience that is theaccident. The aim is threefold: i) to develop a philosophical inquiry on the accidentally disabled body;ii) to situate this inquiry with respect to theories of disability, of "identity", and of "selfreconstruction";iii) to treat the body as a medium of identity that is both "natural" and "constructed",and thus consider the question of the representation of the body from a new perspective. Thisapproach looks at disability not only from the point of view of its consequences, but also of its causes,and in particular of one possible cause: the accident. The fundamental questions in this investigationare the following: What is an accident? What is the relationship between the will, responsibility, andpersonal injury? What makes the injured body so unbearable? The impact of the damage on theseverely injured opens a specific line of questioning: How will the injured body be perceived andaccepted by others and by the individual itself? How will that person experience the transition from an"able" to a "disabled" body, from a "normal" body to a "different" body? Can a person reconcile thetwo senses of the body corresponding to a "before" and an "after" the accident? How to live with andin a new body? To address these issues, this philosophical work brings to bear views on accidentaldisability from sociology, anthropology, and medical ethics.

Ce travail de recherche vise à explorer et comprendre ce qu’est l’hypersomnie adolescente, et dans quels contextes psychopathologiques elle survient.Nous tenterons d’exposer comment l’hypersomnie chez l’adolescent constitue une forme d’agir pour signifier et symboliser les transformations adolescentes, ainsi que le retour de vécus bruts engrammés dans son psychosoma.En lien avec le mécanisme de passivation première, ce refuge dans le sommeil long et profond permettrait au sujet de se retirer de la scène externe au profit d’une scène corporelle nécessaire à la maturation somato-psychique.Au travers de la symptomatologie hypersomniaque, l'expérience de rêve lucide permettrait à l’adolescent de figurer des conflits et des évènements irreprésentables dans l'aire de jeu que constitue l'espace onirique conscientisé.En appui sur des éléments épistémologiques transdisciplinaires, nous proposons de revenir sur les caractéristiques cliniques, psychopathologiques et psychosomatiques propres à ce trouble du sommeil qui fait irruption dans la vie de jeunes. A l’aide de plusieurs outils, il s’agit d’explorer les représentations psycho-sociales, les pratiques cliniques et usages autour dusommeil, et d’identifier les principaux facteurs de risque psychopathologique(s) chez l’adolescent.A partir d’une étude descriptive et analytique et d’une analyse de cas cliniques issus de l’accompagnement psychologique de ces adolescents, nous tenterons d’analyser comment l'écoute de cette hypersomnie participerait d’une relance de la vie psychique du sujet adolescent. / This research tries to explore and understand the adolescent hypersomnia, and in which psychological contexts it happens.We try to explain how the hypersomnia at the teenage age constitutes a shape to act and to symbolize the adolescent transformations, as well as the return of rough recorded real-life experiences in its psychosoma.In connection with the mechanism of passivation (the first one), this haven in the long and deep sleep could allow themselves to retreat from the external scene for the benefit of a physical scene needed for necessary somato-psychic maturation.Through hypersomnia symptomatology, the experience of lucid dream would allow the teenager to represent conflicts and unrepresentable events in the game’s area which establishes the raised awareness dreamlike space.Based on interdisciplinary epistemological elements, we suggest returning to the clinical characteristics, psychopathology and psychosomatic appropriate to this disorder of the sleep which penetrates the lives of young people. Through a variety of tools, it’s about exploring the psychosocial representations, the clinical practices and uses around the sleep, and identifying the main risk factors psychopathology at the teenager.From a descriptive and analytical study and from the analysis of clinical cases from the counselling of these teenagers, we shall try to analyze how the listening of this hypersomnia could participate in a relaunching of the adolescent’s psychic life.

Il n’y aurait essentiellement aujourd’hui que deux choix diagnostiques pour expliquer les troubles cognitifs du sujet âgé : la « dépression » ou la « maladie d’Alzheimer » (MA) qui, rappelons-le, reste encore à ce jour un diagnostic clinique qu’aucun test ne peut formellement valider. La dépression, dont l’autonomisation spectrale et la biologisation de plus en plus marquée permettent actuellement au modèle réductionniste biomédical dominant de l’intégrer dans les chapitres prédémentiels d’une MA elle-même expansée, est présentée comme la version moderne et exclusive de la pseudodémence qui définit un état démentiel non-organique potentiellement réversible. Notre recherche montre que cette question est plus complexe et que plusieurs facteurs, non identifiés jusqu’ici, ont participé à une distorsion de la notion psychiatrique de pseudodémence. Le premier facteur est une mauvaise connaissance radicale et une négligence du paradigme primaire de la pseudodémence : la Psychogene Pseudodemenz de la psychiatrie allemande (fin 19ème - début 20ème). Le second facteur est un saisissement lacunaire et révisé du paradigme secondaire britannique, la Pseudo-dementia de Kiloh (1961), où la notion de pseudodémence dépressive est introduite. Le troisième facteur est une application du « mouvement de la maladie d’Alzheimer » (1975-1985) qui aboutit, par le truchement du « syndrome démentiel de la dépression » de la psychiatrie américaine, à l’émergence du troisième paradigme - la dépression -, et qui centralise l’opération de confiscation des outils conceptuels et structurels permettant de penser les variétés étiologiques des états démentiels et la dimension psychopathologique des pseudodémences. Cette problématique prend des alluresparticulièrement inquiétantes dans le contexte actuel de la promotion du diagnostic précoce, voire préclinique, dela MA. Notre travail de recherche, qui soutient une approche intégrée du vieillissement, propose un nouveau cadre théorique et pratique qui doit permettre de participer à la reformulation des problématiques de recherche et de terrain sur le vieillissement et donc sur les choix politiques, économiques et sociaux qui en découlent. En nous appuyant sur une série de cas cliniques étudiés de façon qualitative, nous proposons d’envisager la pseudodémence comme relevant de mécanismes d’inhibitions psychogènes névrotiques ou psychotiques, intégrant des tableaux dépressifs mais ne s’y réduisant pas. Notre recherche démontre que la notion de pseudodémence a, aujourd’hui plus que jamais, toute sa place dans la clinique du sujet âgé. / Currently, there is essentially two diagnostic choices to explain cognitive impairment in the elderly: "depression"or " Alzheimer's Disease" (AD) the later being a clinical diagnostic that cannot be formally confirmed duringlife. Depression, whose spectral empowerment and biologisation allows the reductionist biomedical model tointegrate depression into pre-dementia chapters of AD, is presented as the modern and exclusive version ofpseudodementia that defines a potentially reversible non-organic dementia state. Our research shows that thisissue is complex and that several factors, unidentified so far, participated in a distortion of the psychiatricconcept of pseudodementia. The first factor is a lack of knowledge and a poor understanding of thepseudodementia primary paradigm: the Psychogene Pseudodemenz of German psychiatry (late 19th - early20th).The second factor is an incomplete and revised interpretation of the British secondary paradigm - theKiloh’s Pseudo-dementia (1961) - where the concept of depressive pseudodementia is introduced.The thirdfactor is an application of the " Alzheimer’s disease movement" (1975-1985), which has led, through the "dementia syndrome of depression " of American psychiatry, to the rise of the third paradigm : depression. The“Alzheimer’s disease movement” cancelled the possibility to use a conceptual framework within whichetiologies of dementia and psychopathological dimension of pseudodementia can be thought.This issue isbecoming increasingly important in the current context of the promotion of early diagnosis and preclinicaldiagnosis of AD.Our research, which supports an integrated approach to aging, proposes a new theoretical andpractical framework able to participate to the reformulation of aging issues and therefore on political, economicand social choices. Based on a qualitative analysis of case series, we show that Pseudodementia is closely tied toneurotic and psychotic inhibition, including depressive presentation but not limited to it. Today more than everthe notion of pseudodementia is required in the care of the elderly.

Le TNF-α est une cytokine pro-inflammatoire jouant un rôle délétère dans de nombreuses pathologies. Nous nous sommes intéressés à l'inhibition du TNF-α à l'aide de variants du récepteur soluble de type I du TNF-α (hTNFR-Is) administrés par thérapie génique non virale. Trois variants ont été étudiés: un monomère hTNFR-Is, correspondant au récepteur soluble physiologique, une protéine chimérique hTNFR-Is/mIgG1, dont l'efficacité par administration protéique est reconnue, et une forme dimérique obtenue par association de deux fragments hTNFR-Is à l'aide d'un espaceur polyglycine. La vectorisation des plasmides codant ces variants a été étudiée par différentes voies afin d'obtenir un effet systémique (électrotransfert intramusculaire, greffe de cellules autologues), ou un effet local (électrotransfert intra-articulaire (genou de souris), électrotransfert intra-oculaire). L'électrotransfert intramusculaire permettait d'obtenir une expression de protéine à long terme (supérieure à 6 mois) et dose-dépendante. La protéine chimérique était très stable dans la circulation, et était sécrétée à un taux élevé. Cette procédure n'induisait pas de réponse immune contre la protéine transgénique. Nous avons démontré l'obtention, par électrotransfert intra-articulaire, d'une expression dosedépendante du transgène durant deux semaines. Le passage de la protéine dans la circulation était faible, ce qui était l'objectif de cette approche locale. Aux fortes doses, une réponse immune contre la protéine chimérique était observée. Nous avons montré la faisabilité de l'électrotransfert dans un muscle lisse, le muscle ciliaire de l'œil. L'expression obtenue était uniquement localisée dans le muscle ciblé, et la procédure était sûre (pas d'inflammation ni de dommages observables). L'expression du transgène était supérieure à un mois, sans passage de la protéine dans la circulation. L'électrotransfert intramusculaire de variants du hTNFR-Is était efficace (forme chimérique principalement) dans un modèle de polyarthrite rhumatoïde (arthrite expérimentale au collagène) sur les signes cliniques et histologiques de la maladie, par un unique électrotransfert à l'apparition des signes cliniques de la maladie. La comparaison de ce traitement à l'injection répétée de protéine recombinante illustrait la potentialité d'une approche par thérapie génique, de part son efficacité à long terme. Les approches locale et cellulaire restent à tester dans ce modèle. L'électrotransfert intramusculaire de plasmide codant les hTNFR-Is ne permettait pas d'améliorer la récupération des fonctions motrices après un traumatisme crânien, dans un modèle murin, même si la protéine était détectée dans le cerveau, et capable d'inhiber le TNF-α. Ces résultats sont cependant très préliminaires. L'électrotransfert intra-oculaire du plasmide codant la forme chimérique hTNFR-Is/mIgG1 permettait d'inhiber efficacement les signes cliniques et histologiques dans un modèle expérimental d'uvéite (uvéite expérimentale aux endotoxines). Nos résultats mettent en évidence l'efficacité de l'électrotransfert pour délivrer un gène thérapeutique et obtenir une production locale ou systémique (selon la stratégie utilisée) de protéine thérapeutique. Nos résultats illustrent le potentiel de nouvelles cibles (articulation, muscle lisse de l'œil) pour cette technologie, ce qui est encourageant pour l'application future de l'électrotransfert à d'autres tissus/organes cibles et à d'autres pathologies.

Part importante de l'armement préhistorique pour les périodes récentes (quantitativement et qualitativement), l'archerie représente un objet d'étude riche en développements problématiques. A l'aube de l'introduction progressive de la métallurgie dans les usages techniques, il est intéressant de saisir le ou les processus de transferts mis en œuvre. Transition chronologique (Néolithique/Age du bronze), transition matérielle (types de pièces produites et types de matériaux employés) et transition comportementale sont ainsi envisagées pour parvenir à préciser le statut de cet armement dans les sociétés concernées. En nous basant sur la caractérisation de la panoplie de l'archer, sur l'identification des contextes de fabrication, sur la reconnaissance des champs fonctionnels (utilisations et usagers) et sur l'analyse archéo-balistique des vestiges de traumatismes par flèches dans le cadre de violences interhumaines, il en résulte un ensemble exhaustif qui renouvelle sensiblement la perception de cet armement dans le temps et dans les usages.

En raison de la complexité de sa pathogenèse, le traumatisme crânien (TC) entraîne de nombreuses lésions cérébrales pour lesquelles il n'existe aucun traitement neuroprotecteur. Il est aujourd'hui clairement établi que la neuro-inflammation est fortement impliquée dans les conséquences post-traumatiques. Cette neuro-inflammation se manifeste entre autres par l'induction de la cyclo-oxygénase de type 2 (COX-2). Bien que plusieurs données soient en faveur d'un rôle délétère de cette enzyme au cours de ce processus dévastateur, l'implication de la COX-2 dans les lésions induites par le TC reste encore controversée. Dans un modèle du TC par percussion mécanique chez la souris, nous avons mis en évidence une augmentation précoce et transitoire du contenu cérébral en COX-2 à 6 et 12 heures après le trauma. Cette induction protéique était à l'origine d'une production accrue de la prostacycline. Cependant, l'inhibition préférentielle de COX-2 était sans effet sur l'œdème cérébral et le déficit neurologique, deux indicateurs de pertinence clinique. Ces données montrent que la COX-2 ne peut pas constituer à elle seule une cible intéressante pour le traitement des conséquences post-traumatiques malgré son induction et son activité après le trauma. Par ailleurs, nous avons montré un effet bénéfique induit par l'indométacine au niveau fonctionnel, ce qui est en faveur d'un rôle délétère des COXs dans le déficit neurologique post-traumatique. Cet effet bénéfique peut impliquer uniquement la COX-1 ou en association avec la COX-2. Ces données constituent un argument supplémentaire qui s'ajoute à plusieurs preuves récentes fournies par la littérature en faveur d'un rôle délétère de COX-1 dans la neuro-inflammation. Malheureusement, ce rôle ne pourra pas être confirmé dans notre modèle car les inhibiteurs sélectifs de COX-1 disponibles à ce jour sont inexploitables dans nos conditions expérimentales. Ce travail constitue une nouvelle piste pour évaluer l'intérêt de l'inhibition des COXs au cours de la phase précoce de la prise en charge du patient traumatisé crânien. La bonne tolérance de l'usage à court terme des inhibiteurs de COX, leur disponibilité sur le marché, leur prix abordable, leur simplicité d'administration, leurs caractéristiques pharmacocinétiques et pharmacodynamiques bien connus sont des facteurs suscitant un intérêt croissant d'élargir le spectre de leurs utilisations en clinique et de la mise en place de nouveaux essais thérapeutiques dans les années à venir.