Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Trypanosomiasis is a disease of worldwide distribution which in Brazil is called "mal das cadeiras", owing the clinical signs shown by horses, which are the major species affected. The disease is caused by the protozoan Trypanosoma evansi, characterized by clinical signs such as weight loss, pale mucous membranes, swelling of the eyelid and vulva. Rabbits have been reported as a resistant species to T. evansi, however, is not yet known how immune aspects, such as innate immune and cholinergic system, behave in this species, not even as this inflammations pathways influence in rabbits's trypanotolerance. Thus, the aim of this study was to investigate the inflammatory response and cholinergic anti-inflammatory pathway and its relation to trypanotolerance in rabbits infected with T. evansi. For this, twelve female adult New Zealand rabbits, weighing 3.6 4.5 kg were used in this study. The animals were divided into two groups, a control group and an infected group, both with six animals. The rabbits belonging to the infected group received, intraperitoneally, 0.5 ml of rat blood containing 108 parasites per animal, while the control group received physiological solution by the same route. The experimental period reached 118 days. Blood was collected on days 0, 2, 7, 12, 27, 42, 57, 87, 102, and 118, for to determine the cholinesterases, and days 0, 5, 20, 35, 65, 95 and 118, for to evaluate blood count, total protein, serum proteinogram, immunoglobulins and acute phase proteins. There was an increase in the activity of butyrylcholinesterase (BChE), at 7th day PI, and in the activity of acetylcholinesterase (AChE), in 27th day PI. Furthermore, the infected group showed an increase in total protein and the fractions alpha, beta and gamma globulins along of experimental period. The reduction in albumin and hematocrit were observed in precise periods of experimental infection, as well as the increase in immunoglobulin G. Infection with T. evansi stimulated the production of acute phase proteins, such as C-reactive protein, haptoglobin, α-2 macroglobulin, being observed increase in immunoglobulin M (IgM) throughout the experimental period (118 days post-infection). From these results, it is concluded that the cholinergic pathway had influence the inflammatory response, through the action of AChE and BChE in the regulation of concentrations of acetylcholine, resulting in increased concentrations of cytokines and, consequently, in the production phase protein acute. The increase in IgM, associated with increased C-reactive protein and haptoglobin, suggests the involvement of these proteins in host defense against flagellated, with possible participation in trypanotolerance of rabbits infected with T. evansi. / A tripanossomose é uma enfermidade de distribuição mundial que, no Brasil, é denominada mal das cadeiras , em função dos sinais clínicos apresentados pelos equinos, principal espécie afetada. A doença é causada pelo protozoário Trypanosoma evansi, sendo caracterizada por sinais clínicos como perda de peso, mucosas pálidas, edema de pálpebra e vulva. Coelhos têm sido relatados como uma espécie resistente ao T. evansi, contudo, ainda não se sabe de que modo aspectos imunitários, como a imunidade inata e o sistema colinérgico, comportam-se nessa espécie, nem mesmo como essas vias da inflamação influenciam a tripanotolerância de coelhos. Assim, o objetivo deste trabalho foi investigar a resposta inflamatória e a via anti-inflamatória colinérgica e sua relação na tripanotolerância em coelhos infectados experimentalmente pelo T. evansi. Para tanto, foram utilizados 12 coelhos adultos, fêmeas, da raça Nova Zelândia, com peso corporal entre 3,6 a 4,5 Kg, divididos em dois grupos, um grupo controle e um grupo infectado, ambos com seis animais. Os coelhos pertencentes ao grupo infectado receberam, pela via intraperitoneal, 0,5 mL de sangue de rato contendo 108 tripanossomas por animal, enquanto que o grupo controle recebeu, pela mesma via, solução fisiológica. O período experimental foi de 118 dias, sendo o sangue coletado nos dias 0, 2, 7, 12, 27, 42, 57, 87, 102, e 118, para determinar as colinesterases, e nos dias 0, 5, 20, 35, 65, 95 e 118, para avaliar hemograma, proteínas totais, proteinograma sérico, imunoglobulinas e proteínas de fase aguda. Foi observado aumento na atividade da butirilcolinesterase (BChE) no 7° dia PI e da atividade da acetilcolinesterase (AChE) no 27° dia PI. Além disso, o grupo infectado apresentou aumento nas proteínas totais, bem como nas frações alfa, beta e gama globulinas ao longo do período experimental. A redução na albumina e no hematócrito foram observados em períodos pontuais da infecção experimental, bem como o aumento na imunoglobulina G. A infecção pelo T. evansi estimulou a produção de proteínas de fase aguda como a proteína C-reativa, haptoglobina, α-2 macroglobulina, sendo observado um aumento na imunoglobulina M (IgM) em todo o período experimental (118 dias pós-infecção). A partir desses resultados, conclui-se que a via colinérgica pode ter influência na resposta inflamatória, através da ação da BChE e AChE na regulação das concentrações de acetilcolina, acarretando em aumento nas concentrações de citocinas e, consequentemente, na produção de proteínas de fase aguda. A elevação na IgM, relacionada ao aumento da proteína C-reativa e haptoglobina, sugere o envolvimento dessas proteínas na defesa do hospedeiro contra o flagelado, e, possivelmente, na tripanotolerância de coelhos infectados com T. evansi.