Alzheimers sjukdom (AD) är en av de vanligaste former av demenssjukdomar. Sjukdomen karaktäriseras av hjärnatrofi och minnesförlust. Sjukdomen drabbar människor i ålder 65 år och uppåt. 150 000 patienter i Sverige som har demenssjukdom, varvid 90 000 personer har diagnostiserats till AD. Det finns två huvudtyper av Alzheimers sjukdom, den mest vanliga är senil demens vilken utgör 97 % av fallen. Förekomsten av AD karakteriseras av förhöjda beta-amyloid nivåer i hjärnan. Där beta amyloid aggregerar och blir toxiskt samt medför skador på nervceller och dess signaler. Syfte: Syftet med arbetet var att studera rådande forskningsläge gällande endocannabinoider och deras potentiella effekter vid Alzheimers sjukdom. Utifrån syftet ställdes frågeställningar upp, Hur verkar endocannabinoider vid Alzheimers sjukdom? Vilken terapeutisk potential har endocannabinoider vid AD? Metod: Olika databaser bland annat PubMed använts för att hitta information om Endocannabinoider och Alzheimers sjukdom. Resultat: Studierna visade betydelse för närvaro av endocannabinoider och dess skyddande effekt på råttor, cellmodeller samt prover från post mortem patienter med AD. I studie 1 visades olikheter hos människor och råttor i de receptorerna som var viktiga vid fettsyraamid hyrdolas (FAAH) reglering. Det främsta receptorn i FAAH reglering hos råttans hjärna var cannabinoid receptor typ 2, däremot var cannabinoid receptor typ 1 receptor viktig i människans hjärna. Dessa olikheter kan bero på de olika isoformerna av FAAH som uttrycks hos människor till skillnad från det som uttrycks hos råttor. Och det resulterade stimulering av anandamidnedbrytning i humana kontrollprover. Resterande studier visade att hämningen av FAAH ökade anandamidnivåer. Det visade också anandamids möjlighet för skyddande effekter såsom neuroprotektiva, antiinflammatoriska och antioxidativa effekter. Endocannabinoider kan skydda lysosomer från amyloidtoxicitet in-vitro. I studie 2 till skillnad från andra studierna, visades minskningar av amyloid precursor proteinnivåer hos möss som saknade FAAH. Det resulterade minskningar i neuritiska plack som vanligen bildas vid AD. Slutsats: Effekter av endocannabinoider hos råttor, cellkulturer samt hjärnstam från post mortem patienter visade ha neuroprotektiv effekt och kan därmed anses inneha en viktig roll i patogenesen av AD. Effekterna av de utvalda studierna var gjorda på möss, råttor och cellmodell då detta kan försvåra att bevisa och dra en slutsats gällande hur endocannabinoider kan agera hos människor