Die mittlere Höhe des arteriellen Blutdruckes (AP) ist von zentraler Bedeutung für das kardiovaskuläre Risiko Hochdruckkranker. Zusätzlich zeigen neuere Untersuchungen, daß Änderungen der Blutdruckdynamik eine wichtige Rolle in der Entwicklung hypertonieassoziierten Endorganschäden zukommt. Die Blutdruckvariabilität scheint in diesem Zusammenhang sogar einen eigenständigen Risikofaktor zu bilden. Der Einfluß kurzfristiger Blutdruckschwankungen auf zentrale Mechanismen der Langzeitblutdruckregulation, wie beispielsweise die renale Elimination von Natrium und Wasser, ist weitgehend unbekannt. Unsere Untersuchungen zeigen, daß schnelle Blutdruckschwankungen (BPO) kaum von der renalen Autoregulation der Durchblutung (RBF) unterdrückt werden können und zu Oszillation im Harnzeitvolumen führen. Es ist daher wahrscheinlich, daß BPO intrarenale System der Blutdruckregulation (wie beispielsweise das Renin-Angiotensin-System oder die schubspannungsabhängige Freisetzung von Stickoxid) modulieren können. Um diese Hypothese zu testen wurde der Einfluß von 0,1Hz BPO auf die Entwicklung eines renovaskulären Hypertonus untersucht. BPO um 85mmHg senkten signifikant die Plasmareninaktivität, erhöhten die tägliche Ausscheidung von Wasser, Natrium und Kalium und induzierten einen transienten Anstieg der Nitratspiegel im Urin wobei eine deutliche Senkung des arteriellen Blutdruckes beobachtet wurde. / The average level of arterial blood pressure (AP) is a major determinant of future cardiovascular complications in hypertension. In addition, recent investigations demonstrate that the dynamic properties of BP are of significant importance for the development of hypertension - related end organ damage in patients. Thus, hypertension - related changes in blood pressure dynamics seem to establish an independent risk factor for cardiovascular complications. Little is known regarding the influence of such short - term changes in AP on kidney function, a crucial control element for long - term AP regulation. Our investigations show that fast blood pressure oscillations (BPO) are not effectively buffered by renal blood flow autoregulation and induce oscillations in urine flow. It seems, therefore, likely that AP fluctuations can modulate intrarenally located systems involved in blood pressure regulation (e.g., renin release or shear stress dependent release of endothelium derived nitric oxide). To test this hypothesis we investigated the impact of induced BPO with a frequency of 0.1Hz on the onset of renovascular hypertension. BPO around 85mmHg significantly decreased plasma renin activity, enhanced 24h fluid, sodium and potassium excretion, and induced a transient increase in urinary nitrate excretion, thereby, attenuating renovascular hypertension.