La modélisation mathématique de la dynamique des maladies auto-immunes contribue à la compréhension de leurs mécanismes, offrant ainsi une meilleure orientation pour les traite- ments. Dans ce contexte, ce mémoire fait l’analyse d’un système d’équations différentielles à délai distribué modélisant l’évolution du VIH dans un corps infecté, mettant en relation les cellules CD4-T non infectées, les cellules infectées, les particules de virus et la réponse immunitaire. Aavani [1] a étudié un tel modèle à délai discret, que nous généralisons et qui demande une méthode alternative d’analyse de stabilité des points fixes. Le comportement asymptotique des solutions est alors caractérisé entièrement par le délai, noté \(\tau \) , représentant le temps que prend une cellule infectée avant de produire des particules de virus. Nous démontrons que pour une valeur de \(\tau \) assez grande, soit au-dessus d’un certain seuil \(\tau_1 \), l’infection tend à s’éteindre puisque le point fixe sans maladie est asymptotiquement stable. Pour un délai en dessous de ce seuil, l’infection perdure : le point fixe sans maladie est instable. Dans ce cas, le point fixe aigu et le point fixe chronique s’échangent la stabilité asymptotique selon un autre seuil \(\tau_2 \). Des simulations numériques appuient finalement les conclusions obtenues analytiquement / The mathematical modeling of the dynamics of autoimmune diseases contributes to the understanding of their mechanisms, thus providing better guidance for treatments. In this context, this thesis analyzes a distributed delay differential equations system modeling the evolution of HIV in an infected body, describing the interactions between uninfected CD4-T cells, infected cells, virus particles and the immune response. Aavani [1] studied a similar but simpler model, incorporating a discrete delay, which we generalize using alternative methods for the investigation of stability of stationary solutions. The asymptotic behavior of the solutions is entirely characterized by the delay, denoted \(\tau \) , representing the time before an infected cell produces virus particles. It is shown that for a sufficiently large value of \(\tau \) , i.e. above a certain threshold \(\tau_1 \), the infection tends to die out since the disease-free steady-state is asymptotically stable. Then, for a delay below this threshold, the infection persists : the disease-free steady-state being unstable. In this case, the acute steady-state and the chronic stage exchange asymptotic stability according to another threshold \(\tau_2 \). Numerical simulations finally support the conclusions obtained analytically.