La chromatine est le support de l’information génétique et sa structure, ainsi que son activitétranscriptionnelle, peuvent être modulées par des modifications épigénétiques. Le maintien des marquesrépressives telles que la méthylation de l’ADN et des histones, hors du corps des gènes, est nécessairepour le bon développement de la plante. Chez Arabidopsis thaliana, le mutant sg1 présente des défautsdéveloppementaux sévères caractéristiques de mutants affectés dans des mécanismes épigénétiques. Nousavons montré que le phénotype de sg1 est causé par une hyperméthylation CHG et H3K9me2 dans denombreux gènes. En effet, SG1 contrôle la transcription de l’histone déméthylase IBM1 et lesmodifications de l’épigénome observées chez sg1 sont dues à une dérégulation de IBM1. Nous avonsidentifié sept protéines partenaires de SG1, dont certaines se lient aux marques chromatiniennes. Nousavons réalisé un crible suppresseur qui a permis d’identifier FPA, une protéine régulant lapolyadénylation de certains transcrits, comme acteur impliqué dans le contrôle des cibles de SG1, dontIBM1. Nos résultats montrent que le complexe SG1 régule la transcription de ses cibles en influençant,par un mécanisme encore inconnu, le choix du site de polyadénylation, en lien avec les marqueschromatiniennes présentes aux locus cibles. D’autre part, certaines épimutations induites par la mutationsg1 peuvent être maintenues pendant plusieurs générations. Pour rechercher un lien entre méthylation desgènes et conséquences phénotypiques, nous avons caractérisé des épimutations liées à un défaut dedéveloppement de la fleur et identifié un certain nombre de gènes candidats potentiellement responsablesdu phénotype. Les résultats obtenus au cours de ma thèse ont contribué à préciser le rôle joué par lecomplexe SG1 et à comprendre le lien entre celui-ci et les marques épigénétiques. / Chromatin is known to contain the genetic information and its structure and transcriptionalstate can be regulated by epigenetic modifications. Repressive marks such as DNA and histonesmethylation needs to be kept away from gene bodies to enable the proper development of the plant. InArabidopsis thaliana, sg1 mutants show a range of severe developmental defects similar to thoseobserved in mutants affected in epigenetic pathways. We have shown that sg1 mutant phenotype iscaused by an increase of CHG and H3K9me2 methylation in many gene bodies. Indeed, SG1 regulatesthe histone demethylase IBM1 transcription and the impairment observed in sg1 mutant epigenomes iscaused by IBM1 misregulation. We found seven proteins interacting with SG1, among which somepartners are able to bind chromatin marks. Through a suppressor screen we identified FPA, alreadyknown to regulate the polyadenylation of some transcripts, as a player involved in SG1 targetsregulation, including IBM1. Our results show that the SG1 complex regulates target genes transcriptionby affecting polyadenylation site choice, in a way that remains to be determined, in a chromatin marksdependent manner. We also found that some of the sg1-induced epimutations can be maintained throughseveral generations. To investigate the link between gene body methylation and phenotypicconsequences, we have characterized epimutations related to a defect in floral development andidentified some candidate genes potentially responsible for the floral phenotype. Thus, our resultscontributed to clarify the role of SG1 and to understand its connection with epigenetic marks.