Made available in DSpace on 2014-06-12T23:00:35Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4201_1.pdf: 4740646 bytes, checksum: 3d22cd9051b7d2abe85a0929a00f6987 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2009 / Agravos nutricionais ocorridos no período de desenvolvimento do sistema nervoso podem programar o metabolismo fetal de maneira duradoura para permitir a sobrevivência do indivíduo às mudanças no ambiente nutricional. A desnutrição protéica perinatal promove modificações neuroquímicas, inclusive dos níveis de serotonina e da enzima limitante para sua síntese, a triptofano hidroxilase (TPH). Ratas virgens da linhagem Sprague-Dawley receberam dieta normoprotéica (Grupo controle, C) ou hipoprotéica (Grupo desnutrido, D) durante a gestação e lactação. Os filhotes foram alimentados com dieta normoprotéica após o desmame e submetidos à experimentação aos 35 dias de vida. Filhotes normonutridos e desnutridos receberam injeção aguda de fenfluramina (3mg/Kg p.c) ou salina (Nacl 0,9%) formando os grupos controle salina (CS), desnutrido salina (DS), controle fenfluramina (CF) e desnutrido fenfluramina (DF). Os encélafos foram criosseccionados e processados com técnicas de imunohistoquímica contra a enzima triptofano hidroxilase. Foram analisados a quantidade de neurônios imunoreativos a triptofano hidroxilase e sua distribuição dentro dos núcleos Dorsal e Mediano da rafe. O grupo desnutrido não apresentou alterações na quantidade e distribuição de células serotoninérgicas nos núcleos da rafe quando comparado aos animais controle. No entanto, quando o sistema serotoninérgico foi estimulado com fenfluramina, observamos aumento no número de neurônios imunoreativos a enzima triptofano hidroxilase no núcleo Dorsal da rafe apenas de animais desnutridos. A investigação da organização topográfica das células marcadas em regiões do eixo rostro-caudal revelou importantes diferenças entre organismos desnutridos e nutridos, que não foram observadas na constituição dos núcleos como um todo. Dessa forma, podemos salientar a relevância de estudos com sub-populações de neurônios dentro dos núcleos da rafe, apresentando essas susceptibilidades distintas a ações da desnutrição perinatal

Submitted by Fabio Sobreira Campos da Costa (fabio.sobreira@ufpe.br) on 2016-08-05T12:42:03Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese final_Taisy.corrigida2016.biblioteca.pdf: 2862702 bytes, checksum: 4387dbfa9803b0de752dff7c0388521c (MD5) / Made available in DSpace on 2016-08-05T12:42:03Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Tese final_Taisy.corrigida2016.biblioteca.pdf: 2862702 bytes, checksum: 4387dbfa9803b0de752dff7c0388521c (MD5) Previous issue date: 2016-02-29 / CNPq / A maturação do sistema de controle de ingestão alimentar pode se moldar em correspondência ao ambiente nutricional, direcionando o seu padrão maduro. Nos primeiros dias de vida, no rato, o principal mediador para a saciedade e fome é a informação de enchimento ou esvaziamento gástrico, respectivamente. Esta informação nesse período é coordenada notadamente pela periferia provavelmente pela a imaturidade do controle central. O controle da ingestão alimentar homeostático é coordenado pelo núcleo do trato solitário e pelos núcleos hipotalâmicos que através de diferentes moléculas, como sensores energéticos, peptídeos e neurotransmissores coordena os sinais oriundos de tecidos periféricos. Portanto, os objetivos do presente trabalho foram avaliar a maturação de controle da ingestão alimentar em ratos neonatos e o papel do sistema serotoninérgico nesse processo. Foram utilizados ratos Wistar em duas idades P10 e P18 submetidos à desnutrição proteica ou não. Foram realizados os seguintes procedimentos experimentais: avaliação de ingestão alimentar, expressão gênica de peptídeos e sensores energéticos no hipotálamo de animais normonutridos e ativação de c-fos em resposta a agonista serotoninérgico no hipotálamo e núcleos da rafe em animais submetidos à desnutrição ou não. Nossos resultados revelaram que os sensores hipotalâmicos respondem precocemente ao estado de jejum (AMPKα1 -10dias: 16,79 ± 1,01, P=0,0174 e mTOR -10 dias: J=37,50 ± 2,67, p=0,036) e alimentado (AMPKα1 10dias: C=11,39 ± 1,17 e mTOR aos 10 dias: C=48,74 ± 4,21). A desnutrição promove inibição da via serotoninérgica além de reduzir a ativação de células imunorreativas aos 18 dias no núcleo PVN (Desnutrido-Fenfluramina: 200,8 ± 24,38, n=5, versus Desnutrido-Salina: 234,5 ± 43,32, n=5 p<0,006), traduzido em maior ganho de peso dos animais Desnutrido-Fenfluramina (2,32±0,36 n=10; p=0,017) em relação ao grupo Desnutrido-Salina (1,19±0,24 n=10). Portanto, nossos resultados revelam que o controle da ingestão alimentar em neonatos é afetado pela desnutrição com alterações na via serotoninérgica aos 18 dias e que os sinalizadores hipotalâmicos aos 10 dias participam sobre o controle da ingestão de alimentos. / The maturation of food intake patterns can be shaped in correspondence to the nutritional environment, directing his mature standard. In the first days of life in the rats, the main mediator for satiety and hunger is filling or gastric emptying, respectively.This information in this period is coordinated notably the periphery probably due to immaturity of the central control. The homeostatic control of food intake is coordinated by the nucleus of the solitary tract and the hypothalamic nuclei by different molecules, such as energy sensors, peptides and neurotransmitters coordinates signals from the periphery.Therefore, the objective of this study was to evaluate the control of maturation of food intake in newborn rats. Wistar rats were used at ages P10 and P18 submitted to protein malnutrition or not.The following experimental procedures were performed: assessment of food intake, gene expression of peptides and energy sensors in the hypothalamus of control animals and c-fos activation in response to agonist serotonin in the hypothalamus and raphe nuclei in animals subjected to malnutrition or not. Our results revealed that the hypothalamic sensors early answer to the fasting state (AMPKα1 10days: 16,79 ± 1,01 p = 0,0174) and mTOR at 10 days ( J = 37,50 ± 2,67; p = 0.036) and fed (AMPKα1 10days: C = 11,39 ± 1,17 and mTOR at 10 days: C = 48,74 ± 4,21). Malnutrition promotes inhibition of serotonin pathway and reduces the activation of immunoreactive cells after 18 days in the PVN core (Low protein-Fenfluramine: 200,8 ± 24,38; n = 5, versus Low protein-Salina: 234,5 ± 43,32; n = 5 p <0.006), translated into higher weight gain of Low protein-Fenfluramine animals (2,32 ± 0,36; n = 10; p = 0,017) compared to the group Low protein-Salina (1,19 ± 0,24, n = 10). Therefore, our results show that the control of food intake in newborns is affected by malnutrition to changes in serotonin via at 18 days and that the hypothalamic sensors at 10 days for the control of food intake.