La compression nerveuse chronique (CNC) est un modèle d’étude expérimental définit pour l’examen du syndrome du canal carpien. Notre travail consistait à étudier chez le rat sain, l’effet d’une CNC de courte ou de longue durée sur la microcirculation cutanée, ainsi que la capacité de récupération fonctionnelle du nerf suite à une décompression, et les mécanismes moléculaires impliqués dans la régénération nerveuse. L’originalité de l’équipe de recherche est d’avoir montré un mécanisme physiologique original permettant d’étudier l’interaction neurovasculaire cutanée qui peut être observée sur le nerf. La PIV (Pressure‐Induced Vasodilation) est un outil original de commande de la vasomotricité par les fibres C. Les dysfonctions neurovasculaires cutanées et nerveuses induites par une CNC de courte durée sont associés à l’altération des fibres C et, à des mécanismes angiogéniques et inflammatoires du nerf lésé. Ces atteintes sont réversibles après une décompression nerveuse, malgré une modification de la balance des facteurs angiogéniques, une augmentation de l’expression de facteurs inflammatoires et l’activité de protéines à profil apoptotique. La CNC de longue durée provoque des traumatismes plus importants auxquels s’ajoutent des atteintes vasculaires. Par conséquent la décompression du nerf sciatique n’a pas permis de rétablir les fonctions nerveuses périphériques. La PIV fournit un diagnostic précoce de l’atteinte nerveuse suivant sa réduction, synonyme d’une CNC de courte durée, ou de son abolition, synonyme d’une CNC longue durée. Ces niveaux d’atteintes nerveuses et inflammatoires pourraient être responsables ou non de la récupération fonctionnelle nerveuse / Chronic nerve compression (CNC) is an experimental study model for the examination of the carpal tunnel syndrome. Our work aimed to study the effect of short or long‐term CNC on the cutaneous blood flow, on the nerve ability to recover following to nerve release, and the molecular mechanisms involved in the nervous regeneration. For that purpose, our laboratory established an original physiological mechanism in the study of the relationship between vessel and nerve in the sciatic nerve but also at the periphery, in the cutaneous tissue. Therefore, PIV (Pressure‐Induced Vasodilation) is an original tool of vasomotion linked to C‐fibers. Cutaneous and nervous neurovascular dysfunctions induced by a shortterm CNC were associated to cutaneous C‐fibers impairment and, angiogenic and inflammatory mechanisms of the injured nerve. These achievements are reversible after nerve release, even though the nerve showed a modification of the balance of angiogenic factors, an increase of the expression of inflammatory factors and the activity of proteins with apoptotic type. The long‐term CNC induced more important trauma that further affected the vascular function. Consequently the decompression of the sciatic nerve did not allow restoring the peripheral nervous function. PIV allows to early diagnosing nerve damage with a reduction referring to a short‐term CNC or an abolition referring to a long‐term CNC. Activation of the inflammatory pathway during CNC could compromise nerve recovery following nerve decompression