Made available in DSpace on 2014-06-12T15:55:13Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo6231_1.pdf: 4063721 bytes, checksum: a728baa9e3edb54aaef9fad90214d805 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2004 / Sob condições fisiológicas o aminoácido glutamato é o principal neurotransmissor excitatório da retina, mas em situações patológicas tais como a isquemia ele pode atuar como uma neurotoxina, promovendo despolarização excessiva e dano neuronal a partir da ativação de receptores glutamatérgicos ionotrópicos. Neste estudo analisamos os efeitos excitotóxicos agudos induzidos pela ausência de glicose ou ausência de glicose e oxigênio (isquemia simulada in vitro) na retina do primata do Novo Mundo Callithrix jacchus. Foram utilizadas preparações isoladas de retina, submetidas às condições de controle, ausência de glicose ou isquemia simulada por 45 ou 60 minutos. Na condição isquêmica, foram estudados os efeitos de um inibidor de transportador de GABA (guvacina), da presença de 10 mM de Mg2+ no meio extracelular e da adição conjunta de antagonistas de receptores glutamatérgicos ionotrópicos dos tipos NMDA e não-NMDA. A integridade retiniana foi avaliada a partir de cortes transversais corados com hematoxilina/eosina ou azul de toluidina; cortes transversais da retina foram processados para identificar o padrão imuno-histoquímico de distribuição do GABA e a imunorreatividade à proteína S-100 das células de Müller. Os resultados indicaram que a ausência de glicose no meio extracelular não alterou a estrutura retiniana, mas induziu a liberação de GABA a partir dos neurônios e a recaptação do mesmo pelas células de Müller. A ausência de glicose e oxigênio promoveu desorganização da retina caracterizada pela presença de edema nas camadas nucleares e plexiformes, vacuolização em vários corpos celulares além de uma expressiva liberação de GABA e recaptação pelas células de Müller. Nestas últimas foram evidenciados sinais de edema. A adição conjunta de antagonistas de receptores glutamatérgicos ionotrópicos ou 200 μM de guvacina ou ainda a presença de 10 mM de Mg2+ no meio extracelular reduziram os efeitos agudos da isquemia simulada sobre a integridade do tecido retiniano mas não foram capazes de prevenir completamente a liberação de GABA a partir dos neurônios. Os resultados sugerem que na retina do Callithrix jacchus os efeitos induzidos pela isquemia in vitro envolvem a participação aditiva de receptores glutamatérgicos ionotrópicos, de transportadores de GABA e possivelmente do influxo de Ca2+ através de canais dependentes de voltagem