Depuis 1987, la palourde japonaise est sujette à une infection récurrente : la Maladie de l'Anneau Brun (MAB), provoquée par la bactérie Vibrio tapetis. Cette infection est caractérisée par la formation d'un anneau brun sur la face interne des valves et provoque souvent la mort de la palourde, suite à l'invasion de son système circulatoire par la bactérie. Cependant, quelques spécimens peuvent guérir de cette infection en sécrétant une nouvelle couche minéralisée qui recouvre l'anneau brun. Le but du travail de cette thèse est de comprendre et caractériser comment les palourdes japonaises sont capables de résister à la MAB, principalement en étudiant le mécanisme de réparation coquillière. Pour ce faire, des techniques comme la Microscopie Electronique à Balayage (MEB), la micro-spectrométrie confocale Raman, la microsonde WDS (Wave-length Dispersive Spectrometry), ainsi que des colorations cellulaires, la biochimie et la sérologie ont été utilisées. La couche de réparation est composée d'aragonite, de polyènes, de molécules luminescentes au Raman et de molécules sulfatées. La microstructure de la couche de réparation est souvent différente de celle de la couche interne saine et montre une grande variabilité. De plus, la matrice organique coquillière de la couche de réparation est quantitativement et qualitativement différente de celle de la couche interne saine et montre également une grande variabilité. Ces différences saines-réparées et ces variabilités pourraient être expliquées par une modification du régime sécrétoire des cellules calcifiantes du manteau, ainsi que par une mobilisation d'hémocytes préalablement chargés en sels insolubles de carbonate de calcium au niveau des sites de réparation coquillière.