Made available in DSpace on 2014-06-11T19:31:12Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2009-07-28Bitstream added on 2014-06-13T20:01:49Z : No. of bitstreams: 1 azevedo_maa_dr_botfmvz.pdf: 640749 bytes, checksum: eda9f6b4cb0725589d00a354055f2499 (MD5) / Universidade Estadual Paulista (UNESP) / O objetivo deste trabalho foi estudar se exposição perinatal prévia a baixa dose de cádmio poderia modificar a neurotoxicidade provocada pela administração subaguda de clorpirifós em ratos jovens. Para tanto, fêmeas prenhes receberam acetato de cádmio em água destilada (10 mg de Cd++/litro) ou de acetato de sódio como controle, durante a gestação e lactação. Do 21º. ao 27º. dia pós natal (DPN21-27) um grupo de filhotes de mães controle e de um grupo de mães expostas ao cádmio, receberam clorpirifós (30 mg/kg, via oral – gavage). Ao DPN28 foram avaliados a atividade da enzima colinesterase cerebral, coordenação motora e exploração em caixa de holeboard, e atividade locomotora em arena de campo aberto. Observou-se inibição da colinesterase cerebral por Cd e CPF, que foi mais intensa no grupo Cd+CPF; diminuição do comportamento de exploração e coordenação motora por Cd e CPF, sendo a incoordenação motora mais acentuada no grupo Cd+CPF; diminuição da locomoção espontânea por Cd e CPF. Conclui-se que exposição perinatal prévia a baixa dose de cádmio pode intensificar a neurotoxicidade pelo clorpirifós em animais jovens. / The objective of this work was to study whether previous perinatal exposition to a low cadmium dose was able to modify neurotoxicity provoked by sub acute chlorpyrifos administration to young rats. For this, pregnant females received cadmium acetate (Cd) in distillate water (10mg of Cd++/ liter) or sodium acetate as control (Ct), during gestation and lactation. From 21º. to 27º. postnatal day (PND) one group of nestling deriving from control mothers and other of cadmium exposed mothers, received chlorpyrifos (CPF, 30 mg/kg, orally – gavage). In PND28 were assessed cerebral cholinesterase enzyme activity, motor coordination, and exploration in the hole-board box, and open field locomotor activity. Were observed inhibition of the cerebral cholinesterase by Cd and CPF, being more intense in the Cd+CPF group; decrease of the exploration behavior and motor coordination by Cd and CPF, being the motor coordination decrease, more pronounced in the Cd+CPF group; decrease of the spontaneous locomotion by Cd and CPF. In conclusion, previous perinatal exposition to a low cadmium dose was able to intensify neurotoxicity by chlorpyrifos in young animals.

Orientador: Antonio Francisco Godinho / Banca: Simone Biagio Chiacchio / Banca: Alaor Aparecido de Almeida / Banca: Joaquim Gonçalves Machado Neto / Banca: Maria Martha Bernardi / Resumo: O objetivo deste trabalho foi estudar se exposição perinatal prévia a baixa dose de cádmio poderia modificar a neurotoxicidade provocada pela administração subaguda de clorpirifós em ratos jovens. Para tanto, fêmeas prenhes receberam acetato de cádmio em água destilada (10 mg de Cd++/litro) ou de acetato de sódio como controle, durante a gestação e lactação. Do 21º. ao 27º. dia pós natal (DPN21-27) um grupo de filhotes de mães controle e de um grupo de mães expostas ao cádmio, receberam clorpirifós (30 mg/kg, via oral - gavage). Ao DPN28 foram avaliados a atividade da enzima colinesterase cerebral, coordenação motora e exploração em caixa de holeboard, e atividade locomotora em arena de campo aberto. Observou-se inibição da colinesterase cerebral por Cd e CPF, que foi mais intensa no grupo Cd+CPF; diminuição do comportamento de exploração e coordenação motora por Cd e CPF, sendo a incoordenação motora mais acentuada no grupo Cd+CPF; diminuição da locomoção espontânea por Cd e CPF. Conclui-se que exposição perinatal prévia a baixa dose de cádmio pode intensificar a neurotoxicidade pelo clorpirifós em animais jovens. / Abstract: The objective of this work was to study whether previous perinatal exposition to a low cadmium dose was able to modify neurotoxicity provoked by sub acute chlorpyrifos administration to young rats. For this, pregnant females received cadmium acetate (Cd) in distillate water (10mg of Cd++/ liter) or sodium acetate as control (Ct), during gestation and lactation. From 21º. to 27º. postnatal day (PND) one group of nestling deriving from control mothers and other of cadmium exposed mothers, received chlorpyrifos (CPF, 30 mg/kg, orally - gavage). In PND28 were assessed cerebral cholinesterase enzyme activity, motor coordination, and exploration in the hole-board box, and open field locomotor activity. Were observed inhibition of the cerebral cholinesterase by Cd and CPF, being more intense in the Cd+CPF group; decrease of the exploration behavior and motor coordination by Cd and CPF, being the motor coordination decrease, more pronounced in the Cd+CPF group; decrease of the spontaneous locomotion by Cd and CPF. In conclusion, previous perinatal exposition to a low cadmium dose was able to intensify neurotoxicity by chlorpyrifos in young animals. / Doutor