Proefschrift--Faculteit der wiskunde en natuurwetenschappen en die der genesskunde--Leiden--universiteit, 2003. / Bibliogr. p. 164-165.

Thèse d'exercice : Pharmacie : Université de Nantes : 2004. / Bibliogr. f. 137-144 [69 réf.].

Th.--Méd.--Limoges, 1983.

Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine : Nancy 1 : 2003. / Titre provenant de l'écran-titre.

Dissertation--Leiden--Universiteit, 2005. / Résumé en néerlandais. Notes bibliogr.

Thèse Médecine Paris, 1853 numéro 41.

Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2000. / Titre de l'écran-titre (visionné le 15 août 2006). Publié aussi en version papier.

Th.--Méd.--Paris, 1890.

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune touchant environ 1% de la population Canadienne. Les nombreux traitements disponibles sur le marché présentent encore des inconvénients majeurs: résistances aux médicaments sur le long terme, et efficacité partielle ou nulle des traitements. C’est pourquoi il est constamment nécessaire de développer de nouvelles cibles thérapeutiques. À ce propos, l’acide lysophosphatidique (LPA) et la sphingosine-1-phosphate (S1P) semblent jouer un rôle dans l’inflammation chronique impliquée dans l’arthrite. Dans le liquide synovial des patients atteints de la PR, on retrouve non seulement du LPA, mais aussi certains produits de son catabolisme et l’enzyme qui le produit. De plus, le TNF-α associé à l’inflammation est capable d’amplifier les effets du LPA et du S1P. Dans notre étude, on essaie de comprendre les mécanismes utilisés par ces deux lysophospholipides qui pourraient exacerber l’inflammation chronique associée à la PR. Les enzymes qui produisent ces lysophospholipides, ou leurs récepteurs, pourraient être des cibles potentielles dans les futurs traitements de la PR. / Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease affecting approximately 1% of Canadians. The many treatments available still have major disadvantages: drug resistance in the long term, and partial or no effect of the drug. Therefore it is necessary to constantly develop new therapeutic targets. In recent years, lysophosphatidic acid (LPA) and sphingosine-1-phosphate (S1P) have appeared to play a role in the chronic inflammation involved in arthritis. In synovial fluid of patients with RA, we find not only LPA but also some products of its catabolism and the enzyme that produces it. Moreover, TNF-α, present in inflammation, is capable of amplifying the effects of LPA and S1P. In our study, we try to understand the mechanisms used by these two lysophospholipids which may exacerbate the chronic inflammation associated with RA. The enzymes that produce these lysophospholipids or their receptors could be potential targets for future therapies against RA.

Proefschrift--Universiteit Leiden, 2004. / Notes bibliogr.