Nous montrons l’utilisation de la puce exon d’Affymetrix pour l’analyse simultanée de l’expression des gènes et de la variation d’isoformes. Nous avons utilisé les échantillons d’ARN du cerveau et des tissus de référence qui ont été antérieurement utilisés dans l’étude du consortium MicroArray Quality Control (MAQC). Nous démontrons une forte concordance de la quantification de l’expression des gènes entre trois plateformes d’expression populaires à savoir la puce exon d’Affymetrix, la puce Illumina et la puce U133A d’Affymetrix. Plus intéressant nous montrons que la majorité des discordances entre les trois plateformes résulterait des positions différentes des sondes à travers les plateformes et que les variations d’isoforme exactes ne peuvent être identifiées que par la puce exon. Nous avons détecté avec succès, entre les tissus de référence et ceux du cerveau, une centaine de cas d’évènements d’épissage alternatif. La puce exon est requise dans l’analyse de l’épissage alternatif associé aux pathologies telles que les cancers et les troubles neurologiques. Comme application de cette technologie, nous avons analysé les variations d’épissage dans la métastase du cancer de sein développé dans le model de la souris. Nous avons utilisé une gamme bien définie de trois lignées de tumeur mammaire ayant différents potentiels métastatiques. Par des analyses statistiques, nous avons répertorié 2623 transcripts présentant des variations d’expression et d’isoformes entre les types de tumeur. Une analyse du réseau de gènes montre qu’environ la moitié d’entre eux est impliquée dans plusieurs activités cellulaires, ainsi que dans nombreux cancers et désordres génétiques. / We demonstrate how the Affymetrix Exon Array, can be used to simultaneously profile gene expression level, and detect variations at the isoform level. We use a well studied set of brain and reference RNA samples previously used by the MicroArray Quality Control (MAQC) consortium study. We demonstrate a high concordance of gene expression measurements among three popular expression platforms – Affymetrix Exon Array, Illumina, and Affymetrix 3’ targeted array (U133A). More interestingly, we show that in many cases of discordant results, the effect can be explained by differential probe placements across platforms, and that the exact isoform change can only be captured by the Exon Array. Finally, we are able to detect hundreds of cases of splicing, transcript initiation, and termination differences between the brain and reference tissue samples. We propose that the Exon Array is a highly effective tool for transcript isoform profiling, and that it should be used in a variety of systems where such changes are known to be associated with diseases, such as neurological disorders and cancer. As application, we used the Affymetrix Exon Array to identify metastatis-specific alternative splicing in mouse model of breast cancer at the whole genome level. We utilize a well characterized series of three mouse mammary tumor lines exhibiting varying levels of metastatic potential. We catalogued 2623 transcripts which exhibit splicing aberrations during the progression of cancer. A genetic pathway analysis shows the half of them implicated in several cell activities, cancers and genetic disorders.

Les avancées en biotechnologie ont permis l’identification d’un grand nombre de mécanismes moléculaires, soulignant également la complexité de la régulation génique. Néanmoins, avoir une vision globale de l’homéostasie cellulaire, nous est pour l’instant inaccessible et nous ne sommes en mesure que d’en avoir qu’une vue fractionnée. Étant donné l’avancement des connaissances des dysfonctionnements moléculaires observés dans les maladies génétiques telles que la fibrose kystique, il est encore difficile de produire des thérapies efficaces. La fibrose kystique est causée par la mutation de gène CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), qui code pour un canal chlorique transmembranaire. La mutation la plus fréquente (ΔF508) induit un repliement incorrect de la protéine et sa rétention dans le réticulum endoplasmique. L’absence de CFTR fonctionnel à la membrane a un impact sur l’homéostasie ionique et sur l’hydratation de la muqueuse respiratoire. Ceci a pour conséquence un défaut dans la clairance mucocilliaire, induisant infection chronique et inflammation excessive, deux facteurs fondamentaux de la physiopathologie. L’inflammation joue un rôle très important dans l’évolution de la maladie et malgré le nombre important d’études sur le sujet, la régulation du processus inflammatoire est encore très mal comprise et la place qu’y occupe le CFTR n’est pas établie. Toutefois, plusieurs autres facteurs, tels que le stress oxydatif participent à la physiopathologie de la maladie, et considérer leurs impacts est important pour permettre une vision globale des acteurs impliqués. Dans notre étude, nous exploitons la technologie des puces à ADN, pour évaluer l’état transcriptionnel d’une cellule épithéliale pulmonaire humaine fibro-kystique. Dans un premier temps, l’analyse de notre expérience identifie 128 gènes inflammatoires sur-exprimés dans les cellules FK par rapport aux cellules non FK où apparaissent plusieurs familles de gènes inflammatoires comme les cytokines ou les calgranulines. L’analyse de la littérature et des annotations suggèrent que la modulation de ces transcripts dépend de la cascade de NF-κB et/ou des voies de signalisation associées aux interférons (IFN). En outre, leurs modulations pourraient être associées à des modifications épigénétiques de leurs loci chromosomiques. Dans un second temps, nous étudions l’activité transcriptionnelle d’une cellule épithéliale pulmonaire humaine FK en présence de DMNQ, une molécule cytotoxique. Notre but est d’identifier les processus biologiques perturbés par la mutation du gène CFTR en présence du stress oxydatif. Fondé sur une analyse canonique de redondance, nous identifions 60 gènes associés à la mort cellulaire et leur variance, observée dans notre expérience, s’explique par un effet conjoint de la mutation et du stress oxydatif. La mesure de l’activité des caspases 3/7, des effecteurs de l’apoptose (la mort cellulaire programmée), montre que les cellules porteuses de la mutation ΔF508, dans des conditions de stress oxydatif, seraient moins apoptotiques que les cellules saines. Nos données transcriptomiques suggèrent que la sous-activité de la cascade des MAPK et la sur-expression des gènes anti-apoptotiques pourraient être impliquées dans le déséquilibre de la balance apoptotique. / Biotechnical advances have allowed a large number of molecular mechanisms to be identified, and have also underlined the complexity of gene regulation. Nonetheless, we still only have a partial understanding of cellular homeostasis. Even with our current knowledge, molecular dysfunctionality observed in genetic illnesses such as cystic fibrosis remain largely misunderstood, prohibiting us from developing efficient treatments. Cystic fibrosis is caused by a mutation of the CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) gene which codes for a chloric transmembrane channel. The most frequent mutation (ΔF508) causes the unfolding of the protein and its retention in the endoplasmic reticulum. This absence of a functional CFTR to the membrane has an impact on the ionic homeostasis and the hydration of the respiratory mucus. Consequently, the mucociliary clearance is disrupted, which leads to chronic infection and excessive inflammation - two fundamental factors of CF’s physiopathology. Inflammation plays a key role in the evolution of the illness and despite many studies on this subject, the regulation of the inflammatory process remains a mystery and CFTR’s role is not well established. Additionally, since the physiopathology cannot be explained by mutation alone, several authors suggest the importance of other factors (genetic and/or environmental) which are factors in the clinical picture of the illness. In our study, we use microarray technology to evaluate the transcriptional state of an epithelial lung cell issued from a human with cystic fibrosis. Initially, our analysis identifies 128 inflammatory genes which are over-expressed in the cystic fibrosis cells versus non-cystic fibrosis cells, showing several inflammatory gene families such as cytokines or calgranulins. An analysis of the publications and annotations of these transcripts suggests that their modulations depend upon the cascade of NF-κB and/or signalling pathways associated with interferons (IFN). In other words, their modulations could be associated with epigenetic modifications of their chromosomal loci. Secondly, we study the transcriptional activity of an epithelial lung cell issued from a human with cystic fibrosis in the presence of DMNQ, a cytotoxic molecule. Our goal is to identify the biological processus which are disturbed by the mutation of the CFTR gene in the presence of oxidative stress. Based on a canonical redundancy analysis, we identify 60 genes associated with cell death and their modulation in our study explained by the combined effect of mutation and oxidative stress. By measuring the activity of caspase 3/7, an effector of apoptosis (programmed cell death), we see that the cells containing the mutation ΔF508 could present a problem with apoptosis. Our transcriptomic data suggest that decreased activity of the MAPK cascade and over-expression of anti-apoptotic genes would be a factor in apoptotic imbalance.

Plusieurs études ont examiné la sensibilité aux antimicrobiens chez les bactéries d’organismes provenant de produits issus de l’aquaculture ou de leur environnement. Aucune information n’est cependant disponible concernant la résistance aux antimicrobiens dans les bactéries de la flore de poissons ou de fruits de mer vendus au détail au Canada. C’est particulièrement vrai en ce qui a trait aux bactéries des genres Aeromonas et Vibrio, dont certaines espèces sont des agents pathogènes zoonotiques connus. Au cours de cette étude, la sensibilité aux antimicrobiens d’isolats d’Aeromonas spp. et de Vibrio spp. provenant de poissons et de crevettes domestiques et importés a été mesurée à l’aide de techniques de micro dilution en bouillon et/ou de diffusion sur disque. Les classes d’antimicrobiens examinés comprenaient les tétracyclines (TET), les inhibiteurs de la voie des folates (sulfadiméthoxine-triméthoprime, SXT), le florfenicol (FLO), et les quinolones (acide nalidixique / enrofloxacine, NA/ENO). Des valeurs seuils épidémiologiques pour Aeromonas et Vibrio ont été établies en utilisant la méthode d’interprétation normalisée des données de résistance provenant de diffusion sur disque. La recherche de gènes de résistance associés au profil de résistance des isolats a été effectuée en utilisant des PCRs et des puces ADN. Le nombre d’isolats résistants aux divers antimicrobiens parmi les 201 isolats d’Aeromonas et les 185 isolats de Vibrio étaient respectivement les suivants: TET (n=24 et 10), FLO (n=1 et 0), SXT (n=2 et 8), NA (n=7 et 5) et ENO (n= 5 et 0). Diverses associations de gènes tet(A), tet(B), tet(E), floR, sul1, sul2, et intI1 ont été détectées, les gènes tet(E), intI1, sul2 et tet(B) étant les plus communs. Les espèces d’Aeromonas et de Vibrio isolées de poissons au détail et de fruits de mer peuvent héberger une variété de gènes de résistance, bien que peu fréquemment. Le risque que représente ces gènes de résistance reste à évaluer en considérant le potentiel infectieux des bactéries, l’utilisation des ces agents antimicrobiens pour le traitement des maladies en aquaculture et en médecine humaine et leur rôle en tant que réservoir de la résistance antimicrobienne. / Multiple studies have examined antimicrobial susceptibility in bacteria from aquacultured products microorganisms and their environment. However, no information is available concerning antimicrobial resistance in bacterial flora of fish and seafood available at the retail level in Canada. This is particularly true for the common aquatic commensals, Aeromonas and Vibrio, for which some species are known zoonotic pathogens. In the course of this study, the antimicrobial susceptibility among Aeromonas spp. and Vibrio spp. from domestic and imported fish and seafood was characterized. Aeromonas and Vibrio spp. isolates cultured from finfish and shrimp samples were evaluated for antimicrobial susceptibility by broth microdilution and/or disk diffusion techniques. Antimicrobial classes examined in detail included: tetracyclines (TET), folate pathway inhibitors (sulfadimethoxine-trimethoprim, SXT), florfenicol (FLO), and the quinolones (nalidixic acid / enrofloxacin, NA/ENO). Epidemiological cut-off values (ECV’s) for Aeromonas/Vibrio were established using normalized resistance interpretation (NRI) of disk diffusion data. Isolates were further examined by PCR and microarray for genes associated with their antimicrobial resistance. Of 201 Aeromonas and 185 Vibrio isolates, those classified as resistant were as follows, respectively: TET (n=24 and 10), FLO (n=1 and 0), SXT (n=2 and 8), NA (n=7 and 5) and ENO (n=5 and 0). Various combinations of tet(A), tet(B), tet(E), floR, sul1, sul2 and intI1 genes were detected with tet(E), intI1, sul2 and tet(B) being the most common. Vibrio and Aeromonas species isolated from retail fish and seafood sources can harbor a variety of resistance determinants, although their occurrence is not high. The risk represented by these resistances remains to be evaluated in view of the potential for bacterial infection and their role as a reservoir for antimicrobial resistance.

L'utilisation de la troisième dimension peut entraîner une réduction significative de la puissance et de la latence moyenne du trafic dans les réseaux sur puce (Network-on-Chip). La technologie des vias à travers le substrat (ou Through-Silicon Via) est la technologie la plus prometteuse pour l'intégration 3D, car elle offre des liens verticaux courts qui remédient au problème des longs fils dans les NoCs-2D. Les TSVs sont cependant énormes et les processus de fabrication sont immatures, ce qui réduit le rendement des systèmes sur puce à base de NoC-3D. Par conséquent, l'idée de réseaux sur puce 3D partiellement connectés verticalement a été introduite pour bénéficier de la technologie 3D tout en conservant un haut rendement. En outre, de tels réseaux sont flexibles, car le nombre, l'emplacement et l'affectation des liens verticaux dans chaque couche peuvent être décidés en fonction des exigences de l'application. Cependant, ce type de réseaux pose un certain nombre de défis : Le routage est le problème majeur, car l'élimination de certains liens verticaux fait que l'on ne peut utiliser les algorithmes classiques qui suivent l'ordre des dimensions. Pour répondre à cette question nous expliquons et évaluons un algorithme de routage déterministe appelé "Elevator First", qui garanti d'une part que si un chemin existe, alors on le trouve, et que d'autre part il n'y aura pas d'interblocages. Fondamentalement, la performance du NoC est affecté par a) la micro architecture des routeurs et b) l'architecture d'interconnexion. L'architecture du routeur a un effet significatif sur la performance du NoC, à cause de la latence qu'il induit. Nous présentons la conception et la mise en œuvre de la micro-architecture d'un routeur à faible latence implantant​​l'algorithme de routage Elevator First, qui consomme une quantité raisonnable de surface et de puissance. Du point de vue de l'architecture, le nombre et le placement des liens verticaux ont un rôle important dans la performance des réseaux 3D partiellement connectés verticalement, car ils affectent le nombre moyen de sauts et le taux d'utilisation des FIFOs dans le réseau. En outre, l'affectation des liens verticaux vers les routeurs qui n'ont pas de ports vers le haut ou/et le bas est une question importante qui influe fortement sur les performances. Par conséquent, l'exploration architecturale des réseaux sur puce 3D partiellement connectés verticalement est importante. Nous définissons, étudions et évaluons des paramètres qui décrivent le comportement du réseau, de manière à déterminer le placement et l'affectation des liens verticaux dans les couches de manière simple et efficace. Nous proposons une méthode d'estimation quadratique visantà anticiper le seuil de saturation basée sur ces paramètres.

Ce travail de thèse a pour but de développer un dispositif basé autour d'un dispositif intégré de photodétection pour des applications biomédicales nécessitant une grande sensibilité de détection et une discrimination spectrale (sélectivité). Ce dispositif peut être appliqué, par exemple, à la mesure simultanée de plusieurs marqueurs fluorescents dans les laboratoires sur puce mettant en œuvre de très faibles volumes de réactifs (inférieurs au microlitre). Le travail de thèse se focalise sur la conception, la réalisation et le test de ce dispositif intégré de photodétection. Ce travail se décline selon deux axes principaux : d'une part, la conception d'un photodétecteur CMOS avec préamplificateurs intégrés, et d'autre part la conception, la réalisation et la caractérisation de filtres optiques intégrés performants pour la détection de fluorescence

L'évolution de la technologie VLSI permet aux systèmes sur puce (SoCs) d'intégrer de nombreuses fonctions hétérogènes dans une seule puce et demande, en raison de contraintes économiques, une unique mémoire externe partagée (SDRAM). Par conséquent, la conception du système de mémoire principale, et plus particulièrement l'architecture du contrôleur de mémoire, est devenu un facteur très important dans la détermination de la performance globale du système. Le choix d'un contrôleur de mémoire qui répond aux besoins de l'ensemble du système est une question complexe. Cela nécessite l'exploration de l'architecture du contrôleur de mémoire, puis la validation de chaque configuration par simulation. Bien que l'exploration de l'architecture du contrôleur de mémoire soit un facteur clé pour une conception réussite d'un système, l'état de l'art sur les contrôleurs de mémoire ne présente pas des architectures aussi flexibles que nécessaire pour cette tâche. Même si certaines d'entre elles sont configurables, l'exploration est restreinte à des ensembles limités de paramètres tels que la profondeur des tampons, la taille du bus de données, le niveau de la qualité de service et la distribution de la bande passante. Plusieurs classes de trafic coexistent dans les applications réelles, comme le trafic de service au mieux et le trafic de service garanti qui accèdent à la mémoire partagée d'une manière concurrente. En conséquence, la considération de l'interaction entre le système de mémoire et la structure d'interconnexion est devenue vitale dans les SoCs actuels. Beaucoup de réseaux sur puce (NoCs) fournissent des services aux classes de trafic pour répondre aux exigences des applications. Cependant, très peu d'études considèrent l'accès à la SDRAM avec une approche système, et prennent en compte la spécificité de l'accès à la SDRAM dans les systèmes sur puce à base de réseaux intégrés. Cette thèse aborde le sujet de l'accès à la mémoire dynamique SDRAM dans les systèmes sur puce à base de réseaux intégrés. Nous introduisons une architecture de contrôleur de mémoire totalement configurable basée sur des blocs fonctionnels configurables, et proposons un modèle de simulation associé relativement précis temporellement et à haut niveau d'abstraction. Ceci permet l'exploration du sous-système de mémoire grâce à la facilité de configuration de l'architecture du contrôleur de mémoire. En raison de la discontinuité de services entre le réseau sur puce et le contrôleur de mémoire, nous proposons également dans le cadre de cette thèse un protocole de contrôle de flux de bout en bout pour accéder à la mémoire à travers un contrôleur de mémoire multiports. L'idée, simple sur le principe mais novatrice car jamais proposée à notre connaissance, se base sur l'exploitation des informations sur l'état du contrôleur de mémoire dans le réseau intégré. Les résultats expérimentaux montrent qu'en contrôlant l'injection du trafic de service au mieux dans le réseau intégré, notre protocole augmente les performances du trafic de service garanti en termes de bande passante et de latence, tout en préservant la bande passante moyenne du trafic de service au mieux.

L'objectif de cette thèse était de développer un capteur de température passif sans fil à transduction électromagnétique utilisant un couplage électromagnétique - fluide. Le principe de ce type de capteur est basé sur la dilation thermique d'un fluide dans un micro-canal qui modifie les propriétés électromagnétiques d'un dispositif aux fréquences millimétriques. Deux types de capteurs de température qui utilisent la transduction électromagnétique et la micro-fluidique ont été étudiés. Le premier est constitué d'une capacité planaire variable à l'aide d'un fluide diélectrique (eau distillée). La capacité est constituée par des électrodes en cuivre déposées sur un substrat en verre. La variation d'impédance, obtenue lors de la progression du front d'eau dans le micro-canal, permet de modifier l'impédance de charge d'une antenne et module ainsi le niveau de l'écho RADAR. Le second capteur utilise un fluide conducteur (Galinstan) qui court-circuite les deux brins d'une antenne dipôle lorsque le liquide se dilate. La structure utilisée est constituée d'un réseau d'antenne dont les deux brins sont court-circuités progressivement pour des températures différentes. On obtient ainsi une modulation de l'écho RADAR.

Cette thèse porte sur la conception et la réalisation d'un microsystème d'éjection matriciel pour la fonctionnalisation in-situ des puces à ADN. L'objectif est de concevoir et réaliser un système flexible, peu onéreux et performant permettant le dépôt localisé de micro-gouttes de réactifs (nucléotides en solution dans l'acétonitrile en l'occurrence) sur la surface de la biopuce afin de synthétiser les séquences d'oligonucléotides in-situ. Les avantages d'un tel système sont le faible coût de l'équipement, une grande flexibilité dans le choix des séquences synthétisées et la possibilité de réaliser des puces à fortes densités d'unités d'hybridation. Après examen des différentes possibilités d'actionnement, l'éjection par actionnement thermique a été retenue. Le principe s'inspire du jet d'encre thermique mais la difficulté essentielle vient du fait que les éjecteurs sont disposés de façon matricielle avec une très grande densité et doivent être commandables individuellement les uns des autres. La conception du micro-injecteur passe par la compréhension du mécanisme d'éjection et nous a amené à traiter des aspects théoriques de l'ébullition et de l'éjection. Une première structure a été conçue et réalisée, devant répondre au cahier des charges imposé par l'application ainsi qu'à l'impératif d'une bonne reproductibilité de l'éjection. A ces fins, différentes simulations par des méthodes à éléments finis ont été effectuées à partir du logiciel CoventorWare. La structure retenue intègre des résistances chauffantes sur une fine membrane diélectrique et les buses d'éjection sont réalisées en résine photosensible SU8. Les propriétés du dispositifs permettent d'atteindre localement des températures suffisamment importantes pour provoquer la nucléation homogène des bulles gazeuses tout en confinant la chaleur générée autour d'une buse d'éjection, sans interaction thermique avec les voisines. Les éjecteurs réalisés ont été caractérisés et il a ainsi été montré que des g outtel ettes de 0,1pl à 3nl pouvaient être éjectées lorsque la tension d'alimentation varie entre 25V et 5V et l'impulsion électrique d'alimentation durait de 50µs à 50ms.

La perspective de technologies nanométriques permet d'envisager l'avènement de processeurs constitués de centaines de coeurs de calcul. Néanmoins, l'utilisation de ces processeurs nécessitera de pallier aux problèmes de fiabilité et de variabilité inhérents à ces procédés de fabrication agressifs. Dans cette thèse, nous présentons un ensemble cohérent de techniques pour l'utilisation de processeurs multi-coeurs massivement parallèles, soumis à de forts taux de variabilité et de défaillance. Tout d' abord, la fiabilité du réseau d'interconnexion est abordée, avec la présentation de plusieurs algorithmes de routage tolérants aux fautes, sans interblocages et sans table de routage pour une meilleure scalabilité. Les différentes variantes de ces algorithmes permettent d'ajuster la complexité du réseau sur puce, en fonction des besoins en fiabilité des applications. A titre d'exemple, le plus performant des algorithmes de routage peut acheminer les paquets tant qu'il existe un chemin sans défaillance, et ce jusqu'à 40% de ressources défectueuses. Plusieurs évolutions ont également été étudiées afin d'améliorer les performances du réseau en présence d'un nombre important de fautes. Ensuite, nous proposons une technique auto-adaptative de gestion des applications parallèles, basée sur un routage tolérant aux fautes. L'affectation dynamique des tâches se base sur la recherche adaptative des noeuds de calcul, afin de diminuer la consommation énergétique de l'application en présence de variabilité. Enfin, nous présentons un modèle de simulation de haut-niveau appelé VOCIS (Versatile On-Chip Interconnect Simulator), développé pendant cette thèse. Il permet l'étude approfondie des réseaux d'interconnexion et des routages tolérants aux fautes dans des conditions complexes, afin de répondre aux contraintes propres à ce travail. Nous décrivons son architecture et ses capacités de visualisation. Finalement, nous analysons et illustrons plusieurs résultats expérimentaux originaux obtenus avec ce modèle.

Malgré les avantages de l'intégration 3D, le test, le rendement et la fiabilité des Through-Silicon-Vias (TSVs) restent parmi les plus grands défis pour les systèmes 3D à base de Réseaux-sur-Puce (Network-on-Chip - NoC). Dans cette thèse, une stratégie de test hors-ligne a été proposé pour les interconnections TSV des liens inter-die des NoCs 3D. Pour le TSV Interconnect Built-In Self-Test (TSV-IBIST) on propose une nouvelle stratégie pour générer des vecteurs de test qui permet la détection des fautes structuraux (open et short) et paramétriques (fautes de délaye). Des stratégies de correction des fautes transitoires et permanents sur les TSV sont aussi proposées aux plusieurs niveaux d'abstraction: data link et network. Au niveau data link, des techniques qui utilisent des codes de correction (ECC) et retransmission sont utilisées pour protégé les liens verticales. Des codes de correction sont aussi utilisés pour la protection au niveau network. Les défauts de fabrication ou vieillissement des TSVs sont réparé au niveau data link avec des stratégies à base de redondance et sérialisation. Dans le réseau, les liens inter-die défaillante ne sont pas utilisables et un algorithme de routage tolérant aux fautes est proposé. On peut implémenter des techniques de tolérance aux fautes sur plusieurs niveaux. Les résultats ont montré qu'une stratégie multi-level atteint des très hauts niveaux de fiabilité avec un cout plus bas. Malheureusement, il n'y as pas une solution unique et chaque stratégie a ses avantages et limitations. C'est très difficile d'évaluer tôt dans le design flow les couts et l'impact sur la performance. Donc, une méthodologie d'exploration de la résilience aux fautes est proposée pour les NoC 3D mesh.