La résistance à l’insuline joue un rôle dans le développement de l’obésité, du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires. Cette étude avait pour but de caractériser les dérèglements vasculaires et métaboliques chez le rat insulino-résistant nourri avec un régime HFHS (high fat high sucrose). La sensibilité à l’insuline, la fonction endothéliale et l’expression de la protéine eNOS (endothelial nitric oxide synthase) ont été étudiées. Les résultats démontrent que le régime HFHS entraînerait une altération de la vasodilatation associée à une réduction de l’expression de eNOS dans les muscles squelettiques et l’aorte thoracique. De plus, une diminution de la biodisponibilité du NO (monoxyde d’azote) a été observée chez les rats HFHS lié à une augmentation des nitrotyrosines et de l’endothéline. Cette étude démontre que la protéine eNOS est importante dans le développement des maladies vasculaires et métaboliques et qu’il existe une interaction gène-environnement dans la régulation du NO. / Insulin resistance (IR) plays a role in the development of obesity, type 2 diabetes and cardiovascular diseases. This study was initiated to characterize vascular and metabolic dysregulations in a rat model with IR fed a high fat high sucrose diet (HFHS). Insulin sensitivity, endothelial function and eNOS (endothelial nitric oxide synthase) gene expression were studied. The results indiquate that the HFHS diet induce an alteration of the vasodilation associated with a reduction of eNOS protein expression in skeletal muscles and thoracic aorta. Also, a reduction of NO (nitric oxide) bioavailability was observed, linked with an augmentation of nitrotyrosine and endothelin. This study show that eNOS is crucial in the development of metabolic and vascular diseases and that there is a geneenvironnement interaction in NO regulation.