As lesões periapicais desenvolvem-se como uma resposta defensiva dos tecidos periapicais frente à infecção bacteriana e a irritantes químicos, térmicos e/ou mecânicos. Neste estudo, analisamos a evolução da lesão periapical induzida experimentalmente em seus aspectos radiográficos e microscópicos; a fim de caracterizar seu desenvolvimento em cada fase de progressão. Para este fim, ratos foram submetidos à indução da lesão periapical por meio de abertura coronária do primeiro molar inferior esquerdo e exposição à cavidade bucal, permitindo a contaminação bacteriana. Os espécimes foram avaliados em períodos de 3 a 180 dias após a indução da lesão periapical. De acordo com nossos resultados, as lesões periapicais induzidas apresentam infiltrado inflamatório predominantemente polimorfonuclear nos períodos de até 60 dias após a indução, apresentando, em seus períodos posteriores, infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear. Radiograficamente, as lesões periapicais aumentaram nitidamente entre os períodos experimentais de 7 e 14 dias após a indução, expandindo em menor proporção nos períodos de 14 a 60 dias e se estabilizaram aos 60 e 120 dias após a indução. Analisando os diferentes aspectos observados em nossos resultados, podemos concluir que, a partir do primeiro período avaliado (3 dias), os aspectos radiográficos foram concordantes com os microscópicos, e que a presença do aspecto microscópico - cavidade cística - e do aspecto radiográfico - rarefação óssea localizada - na região apical do primeiro molar inferior esquerdo foi observada a partir do período de 7 dias após a indução. A fase ativa de evolução da lesão apical, com importante destruição óssea, relacionou-se com a predominância de um infiltrado inflamatório polimorfonuclear, enquanto que o infiltrado apresentava-se predominantemente mononuclear na fase de estabilização da lesão induzida. Ainda, os aspectos radiográficos referentes à lesão induzida em ratos apresentamse semelhantes àqueles da doença periapical inflamatória em humanos; assim, o modelo animal utilizado mostrou-se satisfatório para o estudo da evolução de lesões periapicais inflamatórias. / Periapical lesions develop as a defensive response of periapical tissues due to bacterial infection and chemical, thermal and/or mechanical challenges. In the present study, the radiographic and microscopic aspects of the evolution of experimentally induced periapical lesions were analyzed with the purpose of delineating the disease progression. Rats were submitted to periapical lesion induction through the opening of the coronal pulp chamber of the left mandibular first molar followed by its exposure to oral cavity, promoting bacterial contamination. Samples were obtained from 3 to 180 days post periaical lesion induction. According to our results, induced periapical lesions exhibited a predominant polymorphonuclear (PMN) inflammatory infiltrate from day 3 until 60 days post induction, presenting a predominant mononuclear (MN) inflammatory infiltrate on further periods. Radiographic analysis revealed an evident increase in size of the periapical lesions between 7 and 14 days post induction periods, with a more discrete expansion on days 14 to 60 and stabilization at 60 and 120 days post induction. Correlating the different parameters observed, we may conclude that radiographic and microscopic aspects were agreeing since the first induction period analyzed (3 days). Still, the microscopic presence of cystic cavity as well as a radiographic localized bone rarefaction at the apical region of the left mandibular first molar were observed since 7 days post induction. Briefly, the active phase of periapical lesion evolution, presenting remarkable bone destruction, was related to the predominance of a PMN inflammatory infiltrate, whereas a MN inflammatory infiltrate was noted during the stabilization phase of the periapical induced lesions. Further, radiographic aspects of the induced periapical lesions in rats are similar to those observed in human inflammatory periapical disease; then, the rat model of periapical lesion induction may be considered a satisfactory model to the study of the evolution of these lesions.

As lesões periapicais desenvolvem-se como uma resposta defensiva dos tecidos periapicais frente à infecção bacteriana e a irritantes químicos, térmicos e/ou mecânicos. Neste estudo, analisamos a evolução da lesão periapical induzida experimentalmente em seus aspectos radiográficos e microscópicos; a fim de caracterizar seu desenvolvimento em cada fase de progressão. Para este fim, ratos foram submetidos à indução da lesão periapical por meio de abertura coronária do primeiro molar inferior esquerdo e exposição à cavidade bucal, permitindo a contaminação bacteriana. Os espécimes foram avaliados em períodos de 3 a 180 dias após a indução da lesão periapical. De acordo com nossos resultados, as lesões periapicais induzidas apresentam infiltrado inflamatório predominantemente polimorfonuclear nos períodos de até 60 dias após a indução, apresentando, em seus períodos posteriores, infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear. Radiograficamente, as lesões periapicais aumentaram nitidamente entre os períodos experimentais de 7 e 14 dias após a indução, expandindo em menor proporção nos períodos de 14 a 60 dias e se estabilizaram aos 60 e 120 dias após a indução. Analisando os diferentes aspectos observados em nossos resultados, podemos concluir que, a partir do primeiro período avaliado (3 dias), os aspectos radiográficos foram concordantes com os microscópicos, e que a presença do aspecto microscópico - cavidade cística - e do aspecto radiográfico - rarefação óssea localizada - na região apical do primeiro molar inferior esquerdo foi observada a partir do período de 7 dias após a indução. A fase ativa de evolução da lesão apical, com importante destruição óssea, relacionou-se com a predominância de um infiltrado inflamatório polimorfonuclear, enquanto que o infiltrado apresentava-se predominantemente mononuclear na fase de estabilização da lesão induzida. Ainda, os aspectos radiográficos referentes à lesão induzida em ratos apresentamse semelhantes àqueles da doença periapical inflamatória em humanos; assim, o modelo animal utilizado mostrou-se satisfatório para o estudo da evolução de lesões periapicais inflamatórias. / Periapical lesions develop as a defensive response of periapical tissues due to bacterial infection and chemical, thermal and/or mechanical challenges. In the present study, the radiographic and microscopic aspects of the evolution of experimentally induced periapical lesions were analyzed with the purpose of delineating the disease progression. Rats were submitted to periapical lesion induction through the opening of the coronal pulp chamber of the left mandibular first molar followed by its exposure to oral cavity, promoting bacterial contamination. Samples were obtained from 3 to 180 days post periaical lesion induction. According to our results, induced periapical lesions exhibited a predominant polymorphonuclear (PMN) inflammatory infiltrate from day 3 until 60 days post induction, presenting a predominant mononuclear (MN) inflammatory infiltrate on further periods. Radiographic analysis revealed an evident increase in size of the periapical lesions between 7 and 14 days post induction periods, with a more discrete expansion on days 14 to 60 and stabilization at 60 and 120 days post induction. Correlating the different parameters observed, we may conclude that radiographic and microscopic aspects were agreeing since the first induction period analyzed (3 days). Still, the microscopic presence of cystic cavity as well as a radiographic localized bone rarefaction at the apical region of the left mandibular first molar were observed since 7 days post induction. Briefly, the active phase of periapical lesion evolution, presenting remarkable bone destruction, was related to the predominance of a PMN inflammatory infiltrate, whereas a MN inflammatory infiltrate was noted during the stabilization phase of the periapical induced lesions. Further, radiographic aspects of the induced periapical lesions in rats are similar to those observed in human inflammatory periapical disease; then, the rat model of periapical lesion induction may be considered a satisfactory model to the study of the evolution of these lesions.