Thèse--Méd.--Reims, 1976. N°: N° 69. / Bibliogr. f. I-IV.

Diss. Hels. Med. / Acta chirurgica scandinavica. Suppl. 140.

Th.--Méd.--Caen, 1984. N°: 1236.

Thèse d'exercice : Médecine. Médecine générale : Paris 12 : 2005. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. f. 70-76.

Thèse--Méd.--Reims, 1973. N°: N° 27. / Bibliogr. ff. I-IX.

Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2008. / Titre de l'écran-titre (visionné le 12 janvier 2009). Bibliogr.

Thèse d'exercice : Médecine. Médecine générale : Paris 12 : 2007. / Titre provenant de l'écran-titre. 46 f. ill. Bibliogr. f. 42-44.

Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine : Nancy 1 : 2004. / Titre provenant de l'écran-titre.

Le syndrome du muscle piriforme (SMP) est une entité clinique probablement méconnue et sous-estimée en pratique courante. L'objectif de ce travail est d'apporter des arguments permettant d'aider à concrétiser la réalité de la responsabilité du muscle piriforme dans la souffrance provoquée sur le nerf ischiatique lors de son passage dans le foramen infra-piriforme.A partir de ("évaluation des rapports anatomiques locaux certaines manœuvres susceptibles de provoquer les contraintes du muscle piriforme sur le nerf ischiatique semblent plus sensibles et spécifiques. C'est ce qui est mis en évidence dans ce travail pour les manœuvres de Freiberg, PAIR et de Beatty. Il valide également la manœuvre « TG-CL » que nous mettons en avant.Pour optimiser le diagnostic de SMP, nous avons élaboré un score clinique à partir de 12 items. Ce score a été évalué sur une série personnelle de 250 patients comparés à 30 témoins avec conflit disco-radiculaire et 30 témoins sains. La sensibilité et la spécificité du score étaient respectivement de 96,4% et 100%, alors que la valeur prédictive était de 100% et la valeur prédictive négative de 86,9%. Pour les patients avec SMP nous avons proposé une prise en charge thérapeutique standardisée centrée sur le muscle piriforme. Le protocole médicamenteux et rééducatif permet d'obtenir 51,2% de guérison. Cent vingt deux patients en échec ont bénéficié d'injections de toxine botulinique. Les résultats évalués par l'EVA étaient très bons et bons dans 94 cas (77%), moyens dans 8 cas (7,4%) et mauvais dans 19 cas (15,6%). Quinze des 19 patients en échec ont été pris en charge chirurgicalement avec de très bons et bons résultats dans 12 cas / The piriformis muscle syndrome ( PMS ) has remained an ill-defined entity. It is a form of entrapment neuropathy involving compression of the sciatic nerve in the infrapiriformis canal. Our objective is, on the basis of anatomical descriptions of the piriformis muscle, to provide support for pathophysiological hypotheses. The manoeuvres that we have been reviewed are aimed at putting the piriformis muscle under stress in a variety of situation. We favour the PAIR and Freiberg stretching manoeuvres and Beatty's resisted contraction manoeuvre. When hip flexion surpasses 90°, the piriformis muscle is stretched in lateral rotation, and we have consequently laid emphasis on the manoeuvre we have termed Heel Contra-Lateral Knee (HCLK).To optimize the diagnosis of SMP , we developed a clinical score from 12 items. This score was evaluated on a personal series of 250 patients compared to 30 controls with disco-radicular conflict and 30 healthy controls. Sensitivity and specificity of the score were 96.4 % and 100 %, respectively, while the positive predictive value was 100 % and the negative predictive value of 86.9 %.Therapeutic management consists primarily of rehabilitation, making the patient aware of the benefits of daily self rehabilitation exercises. Combined medication and rehabilitation treatments had a cure rate of 51,2%.Hundred and twenty-two patients (48,8%) were unresponsive to treatment and received OnabotulinumtoxinA. Visual Analogue Scale (VAS) results were Very good/ Good' in 77%, 'Average' in 7,4% and 'Poor' in 15,6%. Fifteen of 19 patients unresponsive to treatment underwent surgery with Very good/ Good' results in 12 cases

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2008-2009 / Les réponses cellulaires et moléculaires qui sont mises en place après une lésion de la moelle épinière et des nerfs périphériques diffèrent. Les processus de réparation qui veillent à rétablir l’intégrité tissulaire favorisent la régénération axonale seulement dans le système nerveux périphérique (SNP) lésé. Des inhibiteurs associés aux débris de myéline exerceraient un blocage de la repousse axonale dans le système nerveux central (SNC) lésé. L’objectif de cette étude visait, dans un premier temps, à répertorier et à mesurer l’expression génique des récepteurs connus de ces inhibiteurs dans toutes les régions encéphaliques de la souris avant et à la suite d’une contusion de la moelle épinère. Les résultats démontrent que les expressions des récepteurs NGR1, NGR2 et LINGO-1 sont les plus importantes et disséminées dans tout le cerveau. L’expression du co-récepteur p75NTR est plus restreinte, mais détectable dans certaines voies surpra-spinales, tandis que l’expression de TROY est presque inexistante. L’expression de ces récepteurs ne varie pas suivant un traumatisme de la moelle épinière au niveau thoracique. À l’opposé, les débris de myéline sont rapidement neutralisés par les cellules immunitaires dans le SNP lésé, ouvrant la voie à la régénération axonale. Pour évaluer la corrélation possible entre la régénération axonale et le recrutement des cellules immunitaires, nous avons étudié la repousse des axones du nerf sciatique chez la souris transgénique CD11b-TKmt-30 dans laquelle des traitements au ganciclovir entraînent la mort des cellules myéloïdes, normalement recrutées au site de lésion et dans le segment nerveux distal. Les résultats indiquent qu’en diminuant l’apport en cellules immunitaires myéloïdes (CD11b+), le rétablissement des fonctions sensori-motrices est compromis et associé à une absence de régénération axonale, une accumulation des débris de myéline, une déprivation en neurotrophines et à une déstablilisation de la vasculature et/ou une inhibition de l’angiogénèse. Ainsi, les cellules immunitaires (CD11b+) sont requises pour supporter la régénération axonale par de multiples mécanismes. En contrepartie, les cellules immunitaires ont un accès restreint au SNC ce qui abrogerait la régénération des voies supra-spinales lésées par l’action des inhibiteurs associés à la myéline reconnaissant leur récepteur à la surface des cônes de à croisssance. / The cellular and molecular responses that are activated after spinal cord and peripheral nerve injuries are quite distinct. These processes help restore tissue integrity and facilitate axonal regeneration in the injured peripheral nervous system (PNS). In the injured central nervous system (CNS), axonal regrowth is believed to be prevented by several myelin-associated inhibitors. The goal of this study is to examine and measure mRNA expression for the most studied myelin-associated inhibitors in the brain before and after a spinal cord contusion. Results show that NGR1, NGR2 and LINGO-1 are widely expressed throughout the mouse brain. In contrast, the co-receptor p75NTR is more specifically expressed in neuronal descending pathways from the brainstem, whereas TROY mRNA expression is absent. Notably, expression for these receptors was not modulated after trauma. Because myelin debris are efficiently cleared by immune cells after PNS lesion, axonal regeneration can proceed. To prove the link between axonal regeneration and the recruitment of immune cells, we have studied sciatic nerve regeneration in the CD11b-TKmt-30 transgenic mouse model in which the recruitment of myeloid cells is severely impeded by ganciclovir treatments. Results demonstrate that depletion of myeloid CD11b+ cells leads to severe deficits in recovery of sensory-motor functions that are associated with axonal regeneration failure, myelin debris accumulation, decrease of neurotrophin expression, and vascular destabilization and/or angiogenesis inhibition. Thus, CD11b+ myeloid cells are required to stimulate axonal regeneration via multiple mechanims. These results also suggest that the limited access of immune cells in the injured CNS could be, at least partly, responsible for the lack of regeneration of central axons.