Afin d'avancer sur la fonction du sommeil paradoxal, il est nécessaire d'étudier son impact sur le fonctionnement cortical. Nous avons ainsi comparé l'expression génique corticale à l'aide de puces à ADN chez trois groupes de rats présentant différentes quantités de sommeil paradoxal (SP) : témoins, privé de SP ou en hypersomnie de SP. 71 et 83 transcrits montrent un niveau d'expression modifié par notre protocole dans le néocortex et l'hippocampe, respectivement. Ces résultats moléculaires ont été confirmés par PCR quantitative. Dans l'hippocampe l'expression des gènes de plasticité (Fos, Arc, Cox2, Homer1...) augmente en hypersomnie de SP. Au contraire, dans le néocortex le niveau d'expression de ces gènes augmente après privation de SP. Au niveau systémique, les aires limbiques (le gyrus dentelé, le cortex cingulé antérieur et rétrosplénial et le claustrum) contiennent un nombre de neurones immunoréactifs au FOS, un marqueur d'activation indirect, élevé après hypersomnie de sommeil paradoxal. En revanche, le nombre de neurones immunoréactifs au FOS dans les cortex sensoriels est diminué après hypersomnie par rapport à la privation de sommeil paradoxal L'éjection de traceurs rétrogrades dans le gyrus dentelé, le cortex rétrosplénial et le cortex cingulaire antérieur des rats en hypersomnie de SP a permis d'observer des neurones afférents et actifs dans les noyaux supramamillaires et le claustrum. Nous avons ensuite observé que le nombre de neurones immunoréactifs pour FOS, ARC dans le gyrus dentelé, le claustrum et certaines structures limbiques est fortement diminué pendant l'hypersomnie de SP chez des rats porteurs d'une lésion des noyaux supramamillaires. De plus, la lésion du Sum est accompagnée d'une diminution de la puissance du thêta enregistrée par l'électroencéphalogramme pendant le sommeil paradoxal en hypersomnie. Il semble donc que les projections des noyaux supramamillaires soient responsables de l'activation des régions limbiques corticales pendant le SP / To move forward on the PS function, it is necessary to study its impact on the cortical functioning. We so compared the cortical genic expression by using DNA microarrays in three groups of rats with different PS amounts: control, deprived of PS and in PS hypersomnia. 71 and 83 transcripts have an expression level modified by our protocol in the neocortex and the hippocampal formation, respectively. These molecular results were confirmed by quantitative PCR. In the hippocampal formation the genes involved in synaptic plasticity (Fos, Arc, Cox2, Homer1) have an expression level increased after PS hypersomnia. In the contrary, in the neocortex the expression level of these genes increases after PS deprivation. At the systemic level, limbic areas (the dentate gyrus, anterior cingulate and retrosplenial cortex and claustrum) contain a number of FOS immunoreactive neurons, an indirect marker of neuronal activation, increased after PS hypersomnia. On the other hand, the number of FOS immunoreactive neurons in the sensory-motor cortices is decreased after PS hypersomnia compare to PS deprivation. The ejection of retrograde tracers in the dentate gyrus, retrosplenial and anterior cingulate cortex in PS hypersomniac rats showed that active neurons project to the supramammillary nucleus and claustrum. We then observed that the number of FOS and ARC immunoreactive neurons in the dentate gyrus, claustrum and limbic structures is strongly decreased during PS hypersomnia in rats bearing a supramammillary nucleus lesion. Furthermore, the supramammillary nucleus lesion leads to a decrease of the theta power recorded by electroencephalogram during PS in hypersomnia. It thus seems that the supramammillary nucleus projections are responsible for the limbic cortical regions activation during PS