Des changements dans le statut thyroïdien altèrent les fonctions testiculaires, impliquant, entre autre, le récepteur à la T3, TRα1. Lorsqu’un récepteur dominant-négatif de TRα1 (TRα AMI) est spécifiquement introduit dans les cellules de Sertoli (lignée TRα AMI-SC), on observe une augmentation significative de l’index de prolifération des cellules de Sertoli à 3 jpp, induisant une augmentation de la densité de ces cellules et du poids testiculaire chez l’adulte. Ce phénotype est corrélé à une modification de l’expression de gènes clés du cycle cellulaire dont Cdk4, JunD et c-myc. Lorsque le récepteur TRα AMI est introduit également dans les cellules de Leydig (lignée TRα AMI-Aro), la sécrétion de testostérone est augmentée. Enfin, nous montrons l’implication de l’isoforme mitochondriale p43 du récepteur TRα1, dans ce contrôle T3- dépendant et autonome de la prolifération des cellules de Sertoli suggérant l’existence d’un crosstalk entre génome nucléaire et mitochondrial dans cette régulation par la T3. / Changes in the thyroid status altered testicular functions, involving thyroid hormone receptors, among them, TRα1 is implied The expression of a TRα1 dominant-negative receptor (TRα AMI) specifically in Sertoli cells (TRα AMI-SC mice) leads to a significant increase in Sertoli cell proliferation at 3 dpp, inducing an increase in Sertoli cell density, testis weight and testicular spermatic reserve at adulthood. This phenotype is correlated with changes in cell cycle gene expression like Cdk4, JunD and c-myc. When TRα AMI is also expressed in Leydig cells (TRα AMI-Aro mice), it induces an increase in testosterone levels. Finally, we demonstrate that the mitochondrial p43 receptor is involved in this T3-dependant control of Sertoli cell proliferation, suggesting the existence of a crosstalk between nuclear and mitochondrial genomes.