Thema: „Einfluß der zyklischen mechanischen Dehnung auf humane Gefäßzellen aus der Tunica media von der Vene, Arterie und Aorta“ Autor(en): Neubert D. [1],Mohr F.W.[2], Dhein S.[2] Institut(e): [1]Sana Kliniken Leipziger Land, Gefäßchirurgie, Borna, Germany, [2]Universität Leipzig, Herzzentrum, Klinik für Herzchirurgie, Leipzig, Germany Fragestellung: Verhalten humaner glatter Gefäßmuskelzellen unter der zyklischen mechanischen Dehnung im Zellkulturexperiment. Methodik: Es wurden erstmalig Veränderungen der Proteinexpressionen von α-SM Aktin, Prolyl- 4-Hydroxylase, Decorin und Kollagen I unter statischen Bedingungen und zyklischer mechanischer Dehnung beobachtet. Hierzu wurden die Zellen mittels Gewebeverdau aus nativen humanen Arterien, Aorta und Venen gewonnen. Die Experimente wurden mit Hilfe einer „Flexercell strain unit“ durchgeführt und die Zellkulturen unter Zellkulturbedingungen auf „Bioflex“-kollagenbeschichtete Platten einer Dehnung von 10%, 0.5 Hz, 24 und 96 Stunden ausgesetzt. Die Proteinanalyse erfolgte mittels Western Blot. Ergebnis: Es läßt sich folgern, dass eine abnehmende und fehlende zyklische mechanische Dehnung eine Phänotypänderung der arteriellen Gefäßzellen aus der Tunica media von kontraktilen hin zum sekretorischen und proliferativen Typ bewirkt. Konträr verhält es sich unter Vorliegen einer zyklischen mechanischen Dehnung wie der pulsatilen Wanddehnung. Hierbei wird in den arteriellen Gefäßzellen der kontraktile Phänotyp ausgebildet. In den Gefäßzellen der Venen konnte unter Zellkulturdehnung eine starke Zunahme der extrazellulären Matrix und die Begünstigung des sekretorischen und damit proliferativen Typs beobachtet werden. Schlussfolgerung: Bei fortschreitender Arteriosklerose einhergehend mit der Abnahme der Wandelastizität und dadurch reduzierter pulsatiler Stimuli ist eine zunehmende Zellproliferation und Synthese von extrazellulärer Matrix zu erwarten, welche folgend die Progredienz stenotischer Gefäßveränderungen bewirken würde. In diesem Kontext begünstigen möglicherweise die medizinischen minimalinvasiven Behandlungen mit Stentgraftmaterialien die Gefäßwandhyperplasie mit Ausbildung von Restenosen. In der Gefäßchirurgie häufig beobachteten Stenosierungen im Bereich der Gefäßnaht könnten durch den Verlust der Wandelastizität und hierdurch Reduktion der Wanddehnung im Bereich der Nahtlinie erklärt werden. Unter Annahme einer geringeren Gefäßwandelastizität bei erhöhten Gefäßwandtonus wären Beobachtungen zu protektiven Massnahmen wie auch medikamentöse Behandlungen im frühen Stadium der pAVK wie zum Beispiel durch Abnahme des peripheren Gefäßtonus mit peripheren Vasodilatatoren sinnvoll. Die unter Zellkulturdehnung beobachtete starke Zunahme der extrazellulären Matrix der glatten Muskelzellen der Vene sollte eine Erklärung für die höhere Stenoseneigung durch Gefäßwandhyperplasie und Hypertrophie in arterialisierten Venen sein. Der regulatorische Einfluß des pulsatilen Stimulus findet im Zusammenhang mit dem Verständnis des humanen Gefäßsystems und dessen Erkrankungen einschließlich der Reaktion in vivo auf medizinische Eingriffe noch wenig Anerkennung.

Thema: „Einfluß der zyklischen mechanischen Dehnung auf humane Gefäßzellen aus der Tunica media von der Vene, Arterie und Aorta“ Autor(en): Neubert D. [1],Mohr F.W.[2], Dhein S.[2] Institut(e): [1]Sana Kliniken Leipziger Land, Gefäßchirurgie, Borna, Germany, [2]Universität Leipzig, Herzzentrum, Klinik für Herzchirurgie, Leipzig, Germany Fragestellung: Verhalten humaner glatter Gefäßmuskelzellen unter der zyklischen mechanischen Dehnung im Zellkulturexperiment. Methodik: Es wurden erstmalig Veränderungen der Proteinexpressionen von α-SM Aktin, Prolyl- 4-Hydroxylase, Decorin und Kollagen I unter statischen Bedingungen und zyklischer mechanischer Dehnung beobachtet. Hierzu wurden die Zellen mittels Gewebeverdau aus nativen humanen Arterien, Aorta und Venen gewonnen. Die Experimente wurden mit Hilfe einer „Flexercell strain unit“ durchgeführt und die Zellkulturen unter Zellkulturbedingungen auf „Bioflex“-kollagenbeschichtete Platten einer Dehnung von 10%, 0.5 Hz, 24 und 96 Stunden ausgesetzt. Die Proteinanalyse erfolgte mittels Western Blot. Ergebnis: Es läßt sich folgern, dass eine abnehmende und fehlende zyklische mechanische Dehnung eine Phänotypänderung der arteriellen Gefäßzellen aus der Tunica media von kontraktilen hin zum sekretorischen und proliferativen Typ bewirkt. Konträr verhält es sich unter Vorliegen einer zyklischen mechanischen Dehnung wie der pulsatilen Wanddehnung. Hierbei wird in den arteriellen Gefäßzellen der kontraktile Phänotyp ausgebildet. In den Gefäßzellen der Venen konnte unter Zellkulturdehnung eine starke Zunahme der extrazellulären Matrix und die Begünstigung des sekretorischen und damit proliferativen Typs beobachtet werden. Schlussfolgerung: Bei fortschreitender Arteriosklerose einhergehend mit der Abnahme der Wandelastizität und dadurch reduzierter pulsatiler Stimuli ist eine zunehmende Zellproliferation und Synthese von extrazellulärer Matrix zu erwarten, welche folgend die Progredienz stenotischer Gefäßveränderungen bewirken würde. In diesem Kontext begünstigen möglicherweise die medizinischen minimalinvasiven Behandlungen mit Stentgraftmaterialien die Gefäßwandhyperplasie mit Ausbildung von Restenosen. In der Gefäßchirurgie häufig beobachteten Stenosierungen im Bereich der Gefäßnaht könnten durch den Verlust der Wandelastizität und hierdurch Reduktion der Wanddehnung im Bereich der Nahtlinie erklärt werden. Unter Annahme einer geringeren Gefäßwandelastizität bei erhöhten Gefäßwandtonus wären Beobachtungen zu protektiven Massnahmen wie auch medikamentöse Behandlungen im frühen Stadium der pAVK wie zum Beispiel durch Abnahme des peripheren Gefäßtonus mit peripheren Vasodilatatoren sinnvoll. Die unter Zellkulturdehnung beobachtete starke Zunahme der extrazellulären Matrix der glatten Muskelzellen der Vene sollte eine Erklärung für die höhere Stenoseneigung durch Gefäßwandhyperplasie und Hypertrophie in arterialisierten Venen sein. Der regulatorische Einfluß des pulsatilen Stimulus findet im Zusammenhang mit dem Verständnis des humanen Gefäßsystems und dessen Erkrankungen einschließlich der Reaktion in vivo auf medizinische Eingriffe noch wenig Anerkennung.