Die Interleukin-6-Zytokinfamilie vermittelt pleiotrope physiologische und pathologische Wirkungen. Einerseits sind die Zytokine bei inflammatorischen Prozessen involviert, an-dererseits spielen sie auch eine Rolle in der Entwicklung und Differenzierung verschie-dener Zelltypen. Zusätzlich wirken einige von ihnen, vor allem das Interleukin-6 selbst, durch Induktion der Akute-Phase-Reaktion auf die Leber. Gemeinsames Kennzeichen der Familie der Interleukin-6-Zytokine ist die Wirkung über Rezeptorkomplexe, die als signaltranszudierende Untereinheit das Glykoprotein 130 enthalten. Ein Schwerpunkt dieser Arbeit liegt darauf, wie verschiedene toxische und inflammatorische Schädigun-gen von Zellen die Endozytose des Glykoproteins 130 beeinflussen. Es sind wichtige Bereiche in der Aminosäuresequenz des Proteins beschrieben, die eine zentrale Rolle in den Abläufen der Internalisierung via Clathrin-vermittelter Endozytose einnehmen. Re-sultate dieser Arbeit legen nahe, dass die Aktivierung der p38-Kinase durch schädigende Stimuli eine mögliche Reduzierung der Zelloberflächenexpression des Glykoproteins 130 induzieren kann. Durch Versuche mit gp130-mutanten Zellen kann zudem die es-sentielle Bedeutung eines im zytoplasmatischen Bereich von gp130 lokalisierten Dileu-cin-Motivs für die Zelloberflächenexpression weiter bestätigt werden. Auch der Einfluss des Zytoskeletts auf eine der Situation angepasste Endozytose wird durch den Einsatz verschiedener Zytoskelettinhibitoren nahegelegt. Der zweite Schwerpunkt dieser Arbeit ist die Untersuchung der Prozesse während der hepatischen Ischemia-Reperfusion Injury. Die hepatische Ischemia-Reperfusion Injury ist ein hochkomplexer Prozess aus dem Zusammenspielen sowohl physio- als auch pa-thologischer Reaktionen des Organismus. Im Rahmen dieses Prozesses ist eine leber-schützende Wirkung des Interleukin-6 über Vermittlung des JAK/STAT-Signalwegs und der Induktion von Akute-Phase-Proteinen in der Literatur vorbeschreiben. In Versuchen dieser Arbeit mit murinen Leberproben, kann gezeigt werden, dass durch die Ischämie und die anschließende Reperfusion eine gesteigerte RNA-Expression des Interleukin-6, des gp130s sowie der Akutphase-Proteine induziert wird. Jedoch ist dieser Anstieg auch für scheinoperierte Tiere nachweisbar, sodass die hier gezeigten Ergebnisse klar zeigen, dass für weiterführende Versuche zur IRI in der Zukunft spätere Zeitpunkte nach dem Abklingen der durch die OP-bedingten Akutphase gewählt werden müssen. / The interleukin-6 family cytokines mediate pleiotropic physiological and pathological effects. On the one hand, the cytokines are involved in inflammatory processes, on the other hand, they also play a role in the development and differentiation of various cell types. In addition, some of them, especially interleukin-6 itself, act on the liver by inducing the acute phase reaction. A main feature of these cytokines is their effect on the orga-nism via receptor complexes that contain glycoprotein 130 as a signal-transducing sub-unit. One focus of this work is on how various toxic and inflammatory damages of cells influence the endocytosis of glycoprotein 130. There are several important regions in the amino acid sequence of the protein described that are involved in the processes of inter-nalization via clathrin-mediated endocytosis. Results of this work suggest that activation of p38 kinase by damaging stimuli can induce a possible reduction in cell surface ex-pression of glycoprotein 130. In addition, experiments with gp130 mutant cells further confirm the importance of a dileucine motif localized in the cytoplasmic part of gp130 for the expression on the cell surface. The influence of the cytoskeleton on endocytosis adapted to the situation is also suggested by the use of various cytoskeletal inhibitors. The second focus of this work is the investigation of the processes during hepatic ische-mia-reperfusion injury. Hepatic ischemia-reperfusion injury is a highly complex process resulting from the interplay of both physiological and pathological reactions of the orga-nism. Within this process, a hepatoprotective effect of interleukin-6 via mediation of the JAK/STAT signaling pathway and induction of acute phase proteins has been described in the literature. In experiments of this work with murine liver samples, it can be shown that an increased RNA expression of interleukin-6, gp130 and acute phase proteins is induced by ischemia and subsequent reperfusion. However, this increase is also de-tectable in sham-operated animals so that the results shown here clearly indicate that for further IRI experiments in the future, later time points after the acute phase caused by the surgery has subsided must be selected.