Meduloblastoma é o tumor maligno intracranial mais comum em crianças. A desregulação da sinalização BDNF/TrkB tem sido associada a aumento da proliferação, invasão e resistência a quimioterapia, em diversos tipos de câncer, incluindo tumores de sistema nervoso. No entanto, seus efeitos biológicos e relevância clínica em meduloblastoma não estão compreendidos. Neste estudo foram analisados os efeitos do inibidor seletivo de TrkB, ANA-12, na viabilidade, sobrevivência e ciclo celular de linhagens de meduloblastoma humano. Este estudo demonstrou que o bloqueio seletivo de TrkB reduziu significativamente a viabilidade e sobrevivência de linhagens celulares representativas de diferentes subgrupos moleculares de meduloblastoma. Estes resultados fornecem uma base racional para investigar a inibição de TrkB como uma nova e potencial estratégia para o tratamento de meduloblastoma. / Medulloblastoma (MB) is the most common malignant pediatric brain tumor. Deregulation of BDNF/TrkB signaling has been associated with increased proliferative capabilities, invasiveness and chemo-resistance in several types of cancer. However, the relevance of this pathway in MB remains unknown. Here, we show that the selective TrkB inhibitor ANA-12 markedly reduced the viability and survival of human cell lines representative of different MB molecular subgroups. These findings provide a rationale to further investigate TrkB inhibition as a potential novel strategy for MB treatment.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:www.lume.ufrgs.br:10183/131184 |
| Date | January 2015 |
| Creators | Thomaz, Amanda Cristina Godot |
| Contributors | Roesler, Rafael |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, instname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul, instacron:UFRGS |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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