Des expériences préliminaires indiquent que le VIH-1 peut réduire la production virale d'une cellule infectée via l'attachement du virus a son récepteur cellulaire, le CD4. Afin de vérifier à un niveau plus moléculaire ces observations, nous avons introduit dans une variété de cellules T CD4+ un gène rapporteur, la luciférase. Ce dernier a été placé sous le contrôle des éléments régulateurs du VIH-1. Nous avons observé que la multimérisation du CD4 induit l'expression des gènes dépendants des éléments régulateurs du VIH-1. Cette multimérisation du récepteur CD4, obtenue par différentes méthodes (anti-CD4, VIH-1 inactifs et défectifs) induirait un signal qui serait médié par la protéine tyrosine kinase p56lck et éventuellement une protéine G. Ces résultats suggèrent que le VIH-1 aurait le potentiel de réguler de façon négative sa propre réplication. Ce phénomène favoriserait sa transmission en empêchant la mort prématurée de son hôte. / Québec Université Laval, Bibliothèque 2018 / Ottawa Bibliothèque nationale du Canada, Direction des acquisitions et des services bibliographiques 19 . --
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LAVAL/oai:corpus.ulaval.ca:20.500.11794/32628 |
| Date | 28 November 2018 |
| Creators | Bérubé, Pierre |
| Contributors | Tremblay, Michel J. |
| Source Sets | Université Laval |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | mémoire de maîtrise, COAR1_1::Texte::Thèse::Mémoire de maîtrise |
| Format | viii, 120 f., application/pdf |
| Rights | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
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