nÃo hà / As taxas de morbimortalidade se elevam quando a diarreia està associada à desnutriÃÃo. Entretanto, os mecanismos pelos quais as deficiÃncias nutricionais afetam o intestino sÃo em grande parte desconhecidos. O objetivo desse trabalho foi avaliar alteraÃÃes morfomÃtricas, nas proteÃnas transportadoras de substratos e no transporte intestinal de eletrÃlitos e Ãgua em modelo de desnutriÃÃo em camundongos. Objetivamos ainda, analisar o efeito da toxina do cÃlera (TC) associada ou nÃo à desnutriÃÃo, sobre as proteÃnas transportadoras de substratos, sobre o transporte hidroeletrolÃtico em camundongos e por fim, avaliamos os efeitos de soluÃÃes de reidrataÃÃo oral (SRO) da OMS (SGli) e modificadas com glutamina (SGln), alanil-glutamina(SAla-Gln) e arginina (SArg) nesse transporte. Camundongos (n=20) receberam por 7 dias uma raÃÃo deficiente em proteÃnas, gorduras e minerais (DBR). Segmentos de Ãleo foram obtidos antes e no 7 dia da dieta, para estudos de morfometria, imunohistoquÃmica para as proteÃnas: SGTL-1, PepT-1, CAT-1 e SN-2 e avaliaÃÃo por RT-qPCR da expressÃo RNAm dessas proteÃnas transportadoras. O modelo de perfusÃo intestinal por 75 min em camundongos (n=6) foi utilizado para avaliar o transporte intestinal de Ãgua e eletrÃlitos e para avaliar o papel de soluÃÃes de reidrataÃÃo oral em camundongos nutridos e desnutridos expostos ou nÃo à toxina do cÃlera (1Âg/ml). Animais desnutridos apresentaram perda ponderal, atrofia dos vilos e reduÃÃo na expressÃo por imunofluorescÃncia da SGTL-1. A desnutriÃÃo causou ainda reduÃÃo na expressÃo do RNAm da SGTL-1 e PEPT-1 e aumento na expressÃo do RNAm para o SN-2 no ileo de camundongos. No modelo de perfusÃo intestinal, a desnutriÃÃo aguda aumentou a secreÃÃo intestinal de eletrÃlitos e Ãgua. A TC aumentou a secreÃÃo de eletrÃlitos e Ãgua em modelo de perfusÃo intestinal de camundongos. A TC aumentou a transcriÃÃo para o RNAm dos transportadores intestinais SGTL-1, PEPT-1 e CAT-1, mas nÃo aumentou a transcriÃÃo para o SN-2. As soluÃÃes de reidrataÃÃo com glicose (SGli), glutamina (SGln), alanil-glutamina (SAla-Gln) e arginina (SArg) diminuÃram a secreÃÃo de eletrÃlitos induzida pela TC. Apenas a SGln nÃo conseguiu diminuir significativamente a secreÃÃo de Ãgua induzida pela TC. Apenas a SGli reduziu a secreÃÃo de Ãgua induzida pela TC. SGli, SAla-Gln e SArg, mas nÃo SGln, diminuÃram a secreÃÃo de sÃdio e cloreto induzida pela TC. A desnutriÃÃo associada à diarreia pela TC causou reduÃÃo na transcriÃÃo para o RNAm dos transportadores intestinais SGTL-1, PEPT-1, CAT-1 e SN-2. A desnutriÃÃo associada à TC aumentou a secreÃÃo de Ãgua quando comparado ao grupo nutrido exposto à TC. SGli, SAla-Gln e SArg, mas nÃo SGln, diminuÃram a secreÃÃo de Ãgua induzida pela desnutriÃÃo associada à TC. Todas as soluÃÃes diminuÃram a secreÃÃo de sÃdio e cloreto induzida pela desnutriÃÃo associada à TC. / The morbidity and mortality rates rise when diarrhea is associated with malnutrition. However, the mechanisms by which nutritional deficiencies affect the gut are largely unknown. The aim of this study was to evaluate morphological changes in transport proteins and substrates in intestinal transport of electrolytes and water in malnutrition model in mice. We aim to further analyze the effect of cholera toxin (CT) with or without malnutrition on the carrier proteins substrates on electrolyte transport in mice and finally, we evaluate the effects of oral rehydration solutions (ORS) of OMS (SGli) e modified with glutamine (SGln), alanyl-glutamine (SAla-Gln) and arginine (SArg) in this transport. Mice (n=20) received for 7 days a diet deficient in protein, fat and minerals (DBR). Segments of ileum were obtained before and on day 7 of the diet, for studies of morphology, immunohistochemistry for proteins: SGTL-1, PEPT-1, CAT-1 and SN-2 and evaluated by RT-qPCR of mRNA expression of these transport proteins. The model of intestinal perfusion for 75 min in mice (n=6) was used to evaluate the intestinal transport of water and electrolytes and to evaluate the role of oral rehydration solutions in mice exposed nourished and malnourished or without cholera toxin (1Âg/ml). Malnourished animals showed weight loss, atrophy of the villi and reduced expression by immunofluorescence of SGTL-1. Malnutrition also caused a reduction in mRNA expression SGTL-1 and PEPT-1 and increased mRNA expression for SN-2 in mice ileum. In the model of intestinal perfusion, acute malnutrition increased intestinal secretion of electrolytes and water. CT increased the secretion of electrolytes and water into the intestinal perfusion model mice. SGli, SGln, SAla-Gln and SArg decreased secretion of electrolytes induced by CT. Just SGln failed to significantly decrease water secretion induced by CT. CT increased mRNA transcription for intestinal transporters SGTL-1, PEPT-1 and CAT-1 but not to increased transcription SN -2. Only SGli reduced water secretion induced by CT. SGli, SAla-Gln and SArg, but not SGln , decreased secretion of sodium and chloride induced by CT. The malnutrition associated with diarrhea caused by TC reduction in the transcription of mRNA for intestinal transporters SGT -1, PEPT-1, CAT-1 and SN-2. Malnutrition associated with CT increased the secretion of water when compared to the group fed exposed to TC. SGli , SAla-Gln and SArg, but not SGln, decreased water secretion induced by malnutrition associated with TC. All solutions decreased secretion of sodium and chlorid induced malnutrition associated with TC.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:www.teses.ufc.br:9035 |
| Date | 25 November 2013 |
| Creators | Alessandra Costa da Silva |
| Contributors | Aldo Ãngelo Moreira Lima, ArmÃnio Aguiar dos Santos, Alexandre Havt Bindà |
| Publisher | Universidade Federal do CearÃ, Programa de PÃs-GraduaÃÃo em Farmacologia, UFC, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Format | application/pdf |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFC, instname:Universidade Federal do Ceará, instacron:UFC |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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