Orientador: Alexandrina Sartori / Resumo: A Esclerose múltipla é uma doença autoimune degenerativa que acomete jovens adultos, causando danos neuroaxonais e áreas de desmielinização no sistema nervoso central (SNC) devido a uma resposta autoimune mediada por linfócitos Th1, Th17 e T citotóxicos. A encefalomielite autoimune experimental (EAE) constitui seu principal modelo de estudo e mastócitos parecem contribuir para os processos inflamatórios envolvidos na patogênese da EM/EAE. Seguindo este raciocínio, substâncias estabilizadoras de mastócitos, como o fumarato de cetotifeno, poderiam afetar o desenvolvimento destas doenças através do bloqueio dos processos de exocitose e desgranulação. O objetivo principal deste trabalho foi avaliar o efeito desta droga no desenvolvimento da EAE. Para isto, camundongos C57BL/6 fêmeas submetidas à indução da EAE através da imunização com MOG/CFA e injeção de toxina pertussis, foram tratados com fumarato de cetotifeno (0,4 mg/kg via intraperitoneal) durante 11 dias, a partir do 7º dia após a indução. O efeito do tratamento no desenvolvimento clínico da EAE foi determinado pela avaliação de peso corporal e escore clínico. Posteriormente, parâmetros histopatológicos e imunológicos associados à doença, bem como a quebra da função da barreira hematoencefálica (BHE) foram avaliados. As comparações dos valores de incidência, escores clínicos diários e máximos, e de variação de peso corpóreo revelaram que o tratamento com cetotifeno reduziu a incidência e a gravidade da EAE. Este efeito pr... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Doutor
Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000887512 |
Date | January 2017 |
Creators | Pinke, Karen Henriette |
Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Universidade Estadual Paulista (UNESP), Instituto de Biociências, Botucatu |
Publisher | , |
Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | text |
Format | f. |
Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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