Investigamos os efeitos do treinamento físico (T) aeróbio sobre o possível remodelamento de grandes artérias de animais hipertensos (SHR) e normotensos (WKY). Os animais foram submetidos à T em esteira (50-60% da capacidade máxima, 1h/dia, 5dias/semana) ou mantidos sedentários (S) por 3 meses. Ao final dos protocolos, foram submetidos à canulação crônica para registros hemodinâmicos basais. A seguir foram anestesiados e perfundidos com salina e PFA 4% para análise histológica e com solução Karnovski para microscopia eletrônica de transmissão (MET). A aorta torácica e abdominal e as artérias carótida, renal e femoral foram retiradas e processadas para a técnica de Weigert/Hematoxilina e MET. Na análise morfométrica foram determinados os seguintes parâmetros: DI, DE, espessura de parede, razão média/luz e AST de todos os segmentos arteriais, enquanto que na análise estereológica quantificou-se a densidade numérica (QA), a densidade volume (VV) e a densidade de área (SV) do núcleo do músculo liso vascular e do componente elástico (total, lamelar e fibrilar). Nos SHRS (vs WHYS) a PAM e FC basais apresentavam-se elevados (172±1 mmHg e 386±9 bpm, respectivamente). TF foi igualmente eficaz em aumentar o ganho de capacidade física em ambos os grupos (+264±12 e +279±33 m), mas quedas da PAM (-4%) e FC (-7%) foram observadas somente nos SHRT. Não foram observadas diferenças ultra-estruturais marcantes nos vasos de SHR e WKY, porém o T foi eficaz em reorientar as células musculares lisas, reduzir o colágeno da matriz extracelular, prevenir a duplicação da limitante elástica interna, reduzir a vacuolização subendotelial em ambos os grupos e prevenir a fragmentação da lâmina elástica interna na aorta torácica dos SHR. Nos SHRS vs WKYS houve aumentos significativos do calibre da aorta torácica (+7%), carótida (+19%), redução da abdominal (-7%) e aumentos da razão média/luz das artérias renal (+80%) e femoral (+48%). Houve também aumentos significativos de espessura e AST da carótida (+27% e +47% respectivamente), femoral (+64% e +62% respectivamente) e da aorta torácica (+31%). O T não causou alterações geométricas nas grandes artérias de SHR e de WKY, com exceção de aumento inesperado da razão média/luz na femoral (+31%, p<0,05) apenas nos SHRT. Quantos aos parâmetros estereológicos observou-se aumentos significativos na VV (+60%) e SV (+60%) do músculo liso vascular da aorta, acompanhados de redução significativa da VV (-10% e -29%) e SV (-11% e -23%) do componente elástico total e lamelar, sem alteração do componente elástico fibrilar nos SHRS. A razão entre densidade de volume de lamelas e fibrilas, densidade de volume do músculo liso vascular também foi significativamente reduzida (-43% e -56% respectivamente) nos SHRS. Por outro lado, o T determinou redução da QA (-25%), a VV (-40%) e SV (-40%) do músculo liso vascular apenas nos SHRT, sem alterar o componente elástico lamelar e fibrilar. No entanto, a razão componente elástico/músculo liso vascular foi corrigida pelo T (aumentos de +85% e +90%, respectivamente, vs SHRS). Nossos dados sugerem que a hipertensão aumenta preferencialmente a espessura das grandes artérias de forma a manter constante a tensão desenvolvida pela parede vascular, enquanto que o treinamento aeróbio de baixa intensidade, independente do nível de pressão arterial, modifica essencialmente o arranjo ultra-estrutural do vaso, determinando adicionalmente na artéria muscular esquelética alterações geométricas compensatórias a ajustes da microcirculação induzidos pelo exercício. Além disso, a comparação de nossos resultados com aqueles induzidos pelo treinamento na microcirculação muscular esquelética sugerem que os efeitos do T diferem entre grandes e pequenas artérias/arteríolas. / We investigated the effects of exercise training (T) on the possible remodeling of large arteries of spontaneously hypertensive (SHR) and normotensive rats (WKY). The animals were submitted to treadmill T (50-60% of maximum capacity, 1h/day, 5 d/week) or kept sedentary (S) for 3 months. At the end of the protocols, they were submitted to chronic cannulation for records of baselines hemodynamics. Following they were anesthetized and perfused with saline and PFA 4% for histological analysis and Karnovski solution for transmission electron microscopy (TEM). The thoracic and abdominal aorta and carotid, renal and femoral arteries were harvested and processed for the technique of Weigert/Hematoxylin and TEM. In morphometric analysis were determined the following parameters: DI, DE, thickness of wall, media/lumen ratio and AST in all arterial segments, while the stereological analysis quantified the density number (QA), the density volume (VV) and density of area (SV) of the nucleus of vascular smooth muscle and the elastic component (total, lamellar and fibrillar). In SHRS (vs WHYS) MAP and HR baseline were seen to be high (172 ± 1 mmHg and 386 ± 9 bpm respectively). T has also been effective in increasing the gain of physical capacity in both groups (+264 ± 12 and +279 ± 33 m), but falls in MAP (-4%) and HR (-7%) were observed only in SHRT. There were no significant ultrastructural differences in vessels of SHR and WKY, but T was effective in reorganize the smooth muscle cells, reduce the collagen of extracellular matrix, preventing the duplication of internal elastic lamina, reduce the subendothelial vacuolization in both groups and prevent the fragmentation of internal elastic lamina in the thoracic aorta of SHR. In SHRS there were significant increases in the caliber of the thoracic aorta (+7%) carotid (+19%), reduction of abdominal aorta (-7%), increases of the media/lumen ratio of the renal arteries (+80%) and femoral (+48%). There were also significant increases in thickness of the carotid and AST (+27% and +47% respectively), femoral (+64% and +62% respectively) and the thoracic aorta (+31%). T did not cause changes in the geometry of the large arteries of SHR and WKY, except for unexpected increase of media/lumen ratio in the femoral (+31%, p <0.05) only in SHRT. In spite of stereological parameters there were significant increases in VV (+60%) and SV (+60%) of the vascular smooth muscle of the thoracic aorta, with significant reduction of VV (-10%, -29%) and SV (-11 %, -23%) of the total and lamellar elastic component without changing the fibrillar elastic component in SHRS. The ratio between density of volume of lamellas and fibrils and density of volume of vascular smooth muscle was also significantly reduced (-43% and -56% respectively) in SHRS. Furthermore, T determined reduction of QA (-25%), VV (-40%) and SV (-40%) only in vascular smooth muscle in SHRT, without changing the lamellar and fibrillar elastic component. However, the ratio between elastic component and vascular smooth muscle cell was corrected by T (increases of +85% and +90% respectively, vs SHRS). Our data suggest that hypertension increases preferably the thickness of the large arteries in order to maintain constant tension developed by the vascular wall, while the low-intensity aerobic training, regardless of the level of blood pressure, changes essentially the ultrastructural arrangement of vessel, determining further, in skeletal muscle artery, geometric changes compensatory to adjustments of the microcirculation induced by exercise. Moreover, the comparison of our results with those induced by training in skeletal muscle microcirculation suggests that the effects of T differ between large and small arteries/arterioles.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:teses.usp.br:tde-10112008-172142 |
| Date | 11 September 2008 |
| Creators | Maria Tereza Jordão |
| Contributors | Renato Paulo Chopard, Sandra Lia do Amaral, Célia Regina de Godoy Gomes, Silvia Lacchini, Lisete Compagno Michelini |
| Publisher | Universidade de São Paulo, Ciências Morfofuncionais, USP, BR |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Source | reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP, instname:Universidade de São Paulo, instacron:USP |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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