Introduction: Cardiovascular disease is the leading cause of mortality worldwide. There is suggestive evidence that chronic exposure to traffic-related air pollution may increase the incidence and mortality from cardiovascular disease. However, in few studies has the health effects of traffic-related air pollution been examined at the relatively lower concentrations of pollution such as observed in Canadian cities. In addition, the few studies using land use regression models to assess exposures of traffic-related air pollution at fine geographic resolutions have had modest sample sizes, so statistical power was limited. The purpose of this dissertation was to further our understanding of the aetiology of traffic-related air pollution in relation to cardiovascular outcomes through improved estimates of exposure derived through the juxtaposition of accurate information on residential addresses with improved methods of estimates of spatial concentrations of traffic-related air pollution. Methods: To achieve the research objectives of this dissertation, three studies were conducted. First, I conducted a systematic review of epidemiological evidence between 1950 and 2011 regarding the chronic health effects of ambient air pollution. Second, I developed three new methods of estimating historical exposure to traffic-related air pollution at fine geographic scales through extrapolating “current” land use regression models back in time. These three extrapolation methods entailed multiplying the predicted concentrations of NO2, a marker of traffic-related air pollution, by the ratio of past estimates of concentrations from fixed-site monitors, such that they reflected the change in the spatial structure of NO2 from measurements at fixed-site monitors. Third, I conducted a population-based cohort study to determine whether an association exists between traffic-related air pollution and cause-specific cardiovascular mortality among adults living in Ontario, Canada. This population-based cohort study used as a sampling frame the Canadian Federal income tax file and subjects living in Hamilton, Toronto, and Windsor were included in the analyses. I made use of estimates of exposure to traffic-related air pollution using land use regression models and the back extrapolation methods. I carried out adjusted Cox regression models included known individual risk factors and selected ecological covariables and I carried out sensitivity analyses using indirect methods to adjust for smoking that was not available on individuals in the cohort.Results and Discussion: In the Ontario tax cohort study, I found that for each increase of 5 parts per billion (ppb) of NO2, the rate ratios for mortality for all cardiovascular disease and for ischemic heart disease, using different models, varied between 1.04 (95%CI: 1.00-1.09) and 1.10 (95%CI: 1.00-1.21). I found no associations between traffic pollution and cerebrovascular mortality (excess rates of mortality of 0.95 (95%CI: 0.89-1.02)). These results support the hypothesis that long-term exposure to traffic-related air pollution increases the mortality of cardiovascular disease. / Introduction: Les maladies cardiovasculaires représentent la principale cause de mortalité dans le monde. Il existe une preuve suggestive que l'exposition chronique à la pollution atmosphérique d'origine automobile puisse augmenter l'incidence et la mortalité attribuable aux maladies cardiovasculaires. Cependant, peu d'études ont été menées à ce jour pour évaluer les effets sanitaires de la pollution atmosphérique liée au trafic à des concentrations relativement faibles telles que celles mesurées dans les villes canadiennes. De plus, les quelques études qui se sont servi de modèles de régression de type Land-use regression pour évaluer l'exposition de la pollution atmosphérique liée au trafic à haute résolution spatiale ont été réalisées à partir d'échantillons de taille modeste, et sont conséquemment de puissance statistique limitée. Le but de cette thèse est d'approfondir notre compréhension du lien entre la pollution atmosphérique liée au trafic et les maladies cardiovasculaires, ce à l'aide de meilleures estimations de l'exposition environnementale obtenues par la juxtaposition d'information précise sur les adresses résidentielles avec de meilleures estimations des concentrations spatiales de pollution atmosphérique liée à la circulation.Méthodes: Afin d'atteindre les objectifs de recherche de cette thèse, trois études ont été menées. Tout d'abord, un examen systématique des données épidémiologiques associées aux effets chroniques de la pollution de l'air sur la santé entre 1950 et 2011 a été effectué. Deuxièmement, trois nouvelles méthodes ont été développées pour estimer rétrospectivement l'exposition à la pollution atmosphérique liée au trafic à fine résolution spatiale par extrapolation des modèles de régression ‘actuels' de type Land use regression. Ces trois méthodes d'extrapolation impliquaient la multiplication des concentrations prédites de NO2, un marqueur de la pollution atmosphérique liée au trafic, par le ratio des estimations des concentrations passées aux sites d'échantillonnage fixes, de sorte qu'elles reflètent les variations spatiales des concentrations de NO2. Dans un dernier temps, cette thèse présente une étude de cohorte menée afin de déterminer s'il existe une association entre la pollution atmosphérique liée au trafic et des causes spécifiques de mortalité cardiovasculaire chez les adultes vivant en Ontario, Canada. L'échantillon de la cohorte est tiré des bases de données fédérales d'impôt sur le revenu des particuliers. Nous avons utilisé les valeurs estimées de l'exposition à la pollution atmosphérique automobile générées par des modèles de régression de type Land-use regression et des méthodes de rétro-extrapolation. Les modèles de Cox ajustés incluent des facteurs de risque individuels connus et des covariables environnementales, alors que des analyses de sensibilité ont été réalisées avec des méthodes indirectes afin d'ajuster pour le tabagisme.Résultats et discussion: Peu d'études ont été menées pour explorer les associations entre la pollution atmosphérique liée au trafic dans les villes et la mortalité cardiovasculaire. Les résultats de cette thèse ont montré que, pour chaque augmentation de 5 parties par billiard (ppb) de NO2, les estimations du risque accru de cardiopathies ischémiques et de mortalité pour l'ensemble des maladies cardiovasculaires variaient entre 1.04 (95%CI: 1.00-1.09) and 1.10 (95%CI: 1.00-1.21). Par ailleurs, nous n'avons trouvé aucune association statistiquement significative entre la pollution liée au trafic et la mortalité cérébrovasculaire (taux de mortalité en excès de 0.95 (95%CI: 0.89-1.02). Cette thèse soutient l'hypothèse selon laquelle l'exposition à long terme à la pollution causée par le trafic accroit la mortalité cardiovasculaire, et plus particulièrement la mortalité due à une cardiopathie ischémique.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LACETR/oai:collectionscanada.gc.ca:QMM.104720 |
| Date | January 2011 |
| Creators | Chen, Hong |
| Contributors | Mark Goldberg (Supervisor) |
| Publisher | McGill University |
| Source Sets | Library and Archives Canada ETDs Repository / Centre d'archives des thèses électroniques de Bibliothèque et Archives Canada |
| Language | English |
| Detected Language | French |
| Type | Electronic Thesis or Dissertation |
| Format | application/pdf |
| Coverage | Doctor of Philosophy (Department of Epidemiology & Biostatistics) |
| Rights | All items in eScholarship@McGill are protected by copyright with all rights reserved unless otherwise indicated. |
| Relation | Electronically-submitted theses. |
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