Diaphragmatic myotubes are known to constitutively express CCR1, a chemokine receptor in the C-C chemokine family, when cultured in vitro. It has been shown that CCR1 and its ligand CCL3 (MIP-1α) are directly involved in muscle repair responses in vitro. Furthermore, in vivo experiments, carried out in the MDX mouse model of muscular dystrophy, showed that these molecules were up-regulated in the dystrophic diaphragm muscle thus suggesting a role for CCR1 in inflammation and muscle healing. In this study, indeed, the role of CCR1 was investigated, with focus on inflammatory cell infiltration within the injured muscle using the freeze injury murine model. This study suggested that there is no significant difference in muscle regeneration or infiltration between CCR1-/- mice and their wild-type controls. There was also no difference in the muscle force between the knockout and their controls at 3, 7, and 14 days post injury. Investigation of individual infiltrating cell (macrophage, CD4 T-cells, CD8 T-cells) populations in the injured tissue yielded no significant difference. These data suggest that, although CCR1 has been found to play a role in myoblast proliferation and migration in vitro, it does not seem to have any apparent effect on muscle regeneration in vivo in the context of the freeze-injury model. / In vitro, les myotubes diaphragmatiques expriment de façon constitutive CCR1, le récepteur de la famille des chemokines C-C. Il a été démontré que CCR1 et son ligand, CCL3 (MIP-1α), sont directement impliqués dans le processus de la réparation musculaire in vitro. De plus, des études in vivo dans la souris MDX ont démontré que l'expression de ces molécules augmente dans le diaphragme dystrophique. Ceci suggère un rôle pour CCR1 dans l'inflammation et la réparation musculaire. Dans cette étude, le rôle de CCR1 a été étudié avec un focus sur l'infiltration des cellules dans le muscle blessé suite à une blessure par congélation dans le modèle animal. Cette étude suggère qu'il n'y a aucune différence dans la réparation musculaire et l'infiltration cellulaire entre la souris CCR1 -/- et le contrôle. De plus, il n'y a aucune différence significative dans la force musculaire entre ces deux modèles à 3,7 et 14 jours suite à la blessure. L'étude individuelle des populations cellulaires (macrophages, cellules T CD4+ et CD8+) n'a montré aucune différence significative. Nos résultats suggèrent que malgré le rôle de CCR1 dans la prolifération et la migration de myoblastes in vitro, CCR1 n'est pas implique dans cette régénération post-traumatique in vivo.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LACETR/oai:collectionscanada.gc.ca:QMM.86732 |
| Date | January 2010 |
| Creators | Yim, Hoi Wing |
| Contributors | Basil Petrof (Supervisor) |
| Publisher | McGill University |
| Source Sets | Library and Archives Canada ETDs Repository / Centre d'archives des thèses électroniques de Bibliothèque et Archives Canada |
| Language | English |
| Detected Language | French |
| Type | Electronic Thesis or Dissertation |
| Format | application/pdf |
| Coverage | Master of Science (Department of Medicine) |
| Rights | All items in eScholarship@McGill are protected by copyright with all rights reserved unless otherwise indicated. |
| Relation | Electronically-submitted theses. |
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