Chez les patients atteints du VIH-1, le PD-L1, une molécule de costimulation inhibitrice des lymphocytes T, est régulé à la hausse. Puisque plusieurs molécules cellulaires sont incorporées dans le VIH-1 et que certaines conservent leur fonction de signalisation une fois incorporées, nous avons vérifié si le PD-L1 pouvait être incorporé dans le VIH-1 pour ensuite induire certains défauts fonctionnels chez des lymphocytes T exprimant son récepteur PD-1. Nos résultats démontrent que non seulement le VIH-1 acquiert le PD-L1 en bourgeonnant de macrophages dérivés de monocytes ou de lymphocytes T CD4+ humains in vitro, mais que cette acquisition se produit également in vivo. Lorsqu'il est mis en présence de lymphocytes T CD8+ exprimant le PD-1, le VIH-1 porteur du PD-L1 favorise l'activation des caspases, signe potentiel de l'induction de l'apoptose. Ces résultats démontrent qu'en acquérant le PD-L1, le VIH-1 pourrait bien être directement impliqué dans l'épuisement de la réponse immunitaire.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LAVAL/oai:corpus.ulaval.ca:20.500.11794/21468 |
| Date | 16 April 2018 |
| Creators | Giguère, Katia |
| Contributors | Tremblay, Michel J. |
| Source Sets | Université Laval |
| Language | French |
| Detected Language | French |
| Type | mémoire de maîtrise, COAR1_1::Texte::Thèse::Mémoire de maîtrise |
| Format | x, 77 f., application/pdf |
| Rights | http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
Page generated in 0.002 seconds