Orientador: Raquel Mantuaneli Scarel Caminaga / Co-orientador: Silvana Regina Perez Orrico / Banca: Licio Augusto Velloso / Banca: Joni Augusto Cirelli / Resumo: O Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) e a Dislipidemia são doenças sistêmicas envolvidas na patogênese da doença periodontal (DP), podendo alterar a resposta imuno-inflamatória do hospedeiro. O objetivo deste estudo foi investigar a influência da DP, DM2 (compensado e descompensado) e Dislipidemia na expressão sistêmica de genes da resposta imuno-inflamatória; e a correlação destes genes com os perfis clínico periodontal, glicêmico e lipídico. Foram investigados cinco grupos de pacientes (com 30 indivíduos cada): DMdDisDP (diabetes descompensado, dislipidemia e doença periodontal), DMcDisDP (diabetes compensado, dislipidemia e doença periodontal), DisDP (apenas dislipidemia e doença periodontal), cDP (apenas doença periodontal) e Controle (sem nenhuma das três doenças). Todos os pacientes foram submetidos a exame periodontal, exame físico e avaliação bioquímica dos perfis glicêmico e lipídico. De cada paciente foi coletado sangue, sendo extraído o RNA. O cDNA foi confeccionado para investigação da expressão de genes envolvidos na via de sinalização de IL-10, IFN-α e IFN-γ por meio de PCR em Tempo Real (qPCR). Nos pacientes com Dislipidemia, a expressão de genes anti-inflamatórios foi menor, enquanto foi maior a expressão de genes pró-inflamatórios. Enquanto genes antiinflamatórios correlacionaram-se negativamente com parâmetros de perfil glicêmico e lipídico, os genes pró-inflamatórios correlacionaram-se positivamente com este parâmetros. Não foram observadas diferenças entre os pacientes com DM2 compensados e descompensados. A DP pareceu não influenciar a expressão sistêmica dos genes investigados. Conclui-se que a Dislipidemia foi a principal doença responsável pela diferença de expressão gênica entre os grupos. / Abstract: Diabetes mellitus type 2 and dyslipidemia are systemic diseases are involved in the pathogenesis of periodontal disease and may alter the immune-inflammatory response of the host. The aim of this study was to investigate the influence of DP, DM2 (compensated and decompensated) and dyslipidemia in systemic gene expression of immune- inflammatory response; and the correlation of these genes with periodontal clinical, glycemic and lipid profiles. Five groups of patients (with 30 individuals each) were investigated: DMdDisDP (decompensated diabetes, dyslipidemia and periodontal disease), DMcDisDP (compensated diabetes, dyslipidemia and periodontal disease), DisDP (only dyslipidemia and periodontal disease), cDP (periodontal disease only) and Control (without any of the three diseases). All patients underwent periodontal examination, physical examination and biochemical evaluation of lipid and glycemic profiles. From each patient, blood was collected and the RNA extracted. The cDNA was made to investigate the expression of genes involved in signaling pathways of IL-10, IFN-α and IFN-γ by Real Time PCR (qPCR). In patients with dyslipidemia, the expression of antiinflammatory genes was lower, meanwhile there was greater expression of proinflammatory genes. While anti-inflammatory genes correlated negatively with parameters of glucose and lipid profile, pro-inflammatory genes were positively correlated with these parameters. No differences were observed between patients with compensated and decompensated DM2. The DP did not appear to influence systemic expression of the investigated genes. We concluded that the dyslipidemia was the primary disease responsible for the difference in gene expression between groups. / Mestre
| Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000806523 |
| Date | January 2014 |
| Creators | Oliveira, Rafael Nepomuceno. |
| Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Odontologia (Campus de Araraquara). |
| Publisher | Araraquara, |
| Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | text |
| Format | 109 f. : |
| Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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