Orientador: Luiz Claudio Di Stasi / Resumo: A Doença Inflamatória Intestinal é uma doença crônica, cuja patogênese envolve uma interação complexa de fatores múltiplos. Entre os novos compostos estudados para o tratamento da inflamação intestinal, a 4-metilesculetina (4-ME) apresentou potentes atividades antioxidante e anti-inflamatória intestinal, porém estudos mais detalhados sobre o mecanismo de ação das cumarinas são necessários. Neste trabalho, foram verificados que os tratamentos com a 4-ME preveniram a depleção dos níveis de glutationa total, diminuíram a atividade de mieloperoxidase e glutationa peroxidase (GPX), preveniram a diminuição da atividade de glutationa redutase (GSR) e glutationa S-transferase. Além disso, os tratamentos com a 4-ME preveniram a redução da abundância relativa de RNAm de γ-glutamil transferase 1, glutationa redutase e fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator 2 causada pela inflamação intestinal. A investigação da interação entre a 4-ME e GSR, GPX ou proteína inibitória κB (IkB) mostrou que a 4-ME interage com a GSR e IkB por um processo predominantemente estático, enquanto a interação entre a 4-ME e GPX ocorre por um processo dinâmico. As forças de van der Waals e as pontes de hidrogênio possuem papel fundamental na formação e na estabilização do complexo GSR/4-ME, por outro lado interações hidrofóbicas determinam as interações da 4-ME com a GPX e a IkB. Adicionalmente, os resultados indicam que o grupo metila do carbono C-4 é o segundo epítopo mais próximo na interação GSR/4-ME. ... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Doutor
Identifer | oai:union.ndltd.org:UNESP/oai:www.athena.biblioteca.unesp.br:UEP01-000882270 |
Date | January 2017 |
Creators | Tanimoto, Alexandre. |
Contributors | Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Instituto de Biociências (Campus de Botucatu). |
Publisher | Botucatu, |
Source Sets | Universidade Estadual Paulista |
Language | Portuguese |
Detected Language | Portuguese |
Type | computer file |
Relation | Sistema requerido: Adobe Acrobat Reader |
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