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Previous issue date: 2016-09-06 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Arthropods and vertebrates have a great ability to concentrate urine by the kidney and behaviors
directed the conservation and acquisition of water and salt due to activities controlled by
mechanisms involving hormones and neural circuits. The loss of water or body volume can occur
in the intracellular compartment (intracellular dehydration), the extracellular compartment
(extracellular dehydration) or both (absolute or duble dehydration). Studies from our laboratory
had shown that in unanesthetized animals extracellular dehydration produced by furosemide
injection followed by keeping animals with a sodium deficient diet does not alter the basal
cardiovascular parameters, but change the basal ventilation.Therefore, the objectives of our study
in unanesthetized rats submitted to intracellular dehydration or duble dehydration were: 1) to
characterize the baseline cardiorespiratory responses; 2) evaluate the arterial blood gas
parameters; 3) to evaluate plasma concentrations of sodium, potassium and plasma osmolality; 4)
evaluate the cardiorespiratory responses to the activation of glutamate NMDA receptors in the
NTS before and after pretreatment with glutamate NMDA receptor antagonist (AP5) of rats
submitted to mixed dehydration. Holtzman rats were implanted with cannula in the NTS and
catheter inserted in the abdominal aorta via the femoral artery and femoral vein. The ventilation
(VE) measurement were obtained by whole body plethysmography method. The protocols was
performed in rats euhydrated (before dehydration), dehydrated (following the methodology to
induce dehydration) and/or rehydrated rats (2 h after free access to water and 0.3 M NaCl). The
intracellular dehydration induced by intragastric overload 2 M NaCl (2 mL) produced an increase
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in mean arterial pressure (MAP), without change the heart rate (HR), tidal volume (VT),
respiratory rate (fR) and VE. The duble dehydration (intracellular and extracellular combined)
induced by 24 h of water deprivation, produced an increase in MAP and VT without modifying
the HR, fR and VE. In rehydrated rats PAM and VT returned to baseline. Unilateral injections of
L-glutamate and NMDA glutamatergic receptor agonist into NTS of euhydrated rats produced
pressor responses and bradycardia. After 24 hours of water deprivation these pressor and
bradycardic responses produced by NMDA injection in the NTS were reduced, without changing
the bradycardia produced by L-glutamate injection in the NTS. After rehydration, the pressor
responses to L-glutamate and NMDA receptors in the NTS remained low and bradycardia
produced by NMDA injection in the NTS. Furthermore, the objectives of our study in
anesthetized animals subjected to extracellular dehydration were: 1) to characterize the baseline
cardiorespiratory responses and renal sympathetic nerve activity (RSNA); 2) to evaluate the effect
of peripheral blockade of AT1 receptors angiotensinergic on basal cardiorespiratory responses and
on RSNA; 3) to evaluate the arterial blood gas parameters; 4) to evaluate plasma concentrations of
sodium and potassium. Extracellular dehydration induced by subcutaneous injection of the
diuretic furosemide did not affect the basal MAP and HR, phrenic nerve activity (PNA) and
RSNA. Extracellular dehydration did not affect the pressor response produced by intravenous (iv)
injection of ANG II, decreased ASNR and did not change the HR and PNA. The iv injection of
losartan (AT1 receptor antagonist, 1 mg/kg body weight) induced a decrease in MAP without
changing HR, and RSNA and PNA. The hypotensive response after iv injection of losartan was
greater in dehydrated animals. Extracellular dehydration did not affect the response of RSNA and
PNA after losartan administration. The results suggest that changes in the volume and
composition of body fluids affect the cardiovascular control in animals with intracellular
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dehydration. Furthermore, it affects the cardiorespiratory control in animals with mixed
dehydration and glutamatergic neurotransmission in the NTS. Moreover, in anesthetized animals
with extracellular dehydration showed no changes in baseline cardiorespiratory responses and
RSNA. / Os mamíferos apresentam uma grande capacidade de concentração de urina pelo rim e
comportamentos dirigidos à conservação e aquisição de água e sal, devido a atividades
controladas por mecanismos envolvendo hormônios e circuitos neurais. A perda de água ou de
volume pode ocorrer no compartimento intracelular (desidratação intracelular), do compartimento
extracelular (desidratação extracelular) ou de ambos (desidratação absoluta ou mista). Estudo do
nosso laboratório mostrou em animais não anestesiados que a desidratação extracelular produzida
pela injeção de furosemida seguida da manutenção dos animais com uma dieta deficiente em
sódio não altera os parâmetros cardiovasculares basais, mas altera a ventilação basal. Assim, os
objetivos do nosso estudo em animais não anestesiados submetidos à desidratação intracelular ou
mista foram: 1) caracterizar as respostas cardiorrespiratórias basais; 2) avaliar os parâmetros
gasométricos arteriais; 3) avaliar as concentrações plasmáticas de sódio, potássio e osmolaridade
plasmática; 4) avaliar as respostas cardiorrespiratórias à ativação de receptores glutamatérgicos
NMDA no NTS de ratos submetidos à desidratação mista. Foram utilizados ratos Holtzman com
cânulas implantadas no NTS e com cateteres inseridos na aorta abdominal através da artéria e na
veia femoral. As medidas de ventilação (VE) foram obtidas pelo método de pletismografia de
corpo inteiro. Os protocolos foram realizados em ratos normohidratados (antes da desidratação),
desidratados (após a metodologia para induzir a desidratação) e/ou em ratos repletos (2 h após o
livre acesso a NaCl 0,3 M e água). A desidratação intracelular induzida pela sobrecarga
intragástrica de NaCl 2 M (2 mL), produziu um aumento da pressão arterial média (PAM), sem modificar a frequência cardíaca (FC), o volume corrente (VC), a frequência respiratória (fR) e a
VE. A desidratação mista (intracelular e extracelular combinadas), induzida por 24 h de privação
hídrica, produziu um aumento da PAM e do VC, sem modificar a FC, a fR e a VE. Nos ratos
reidratados a PAM e o VC retornaram aos valores basais. Injeções unilaterais de L-glutamato e do
agonista de receptor glutamatérgico NMDA no NTS de ratos normohidratados produziram
respostas pressoras e bradicardicas. Após 24 h de privação hídrica essas respostas pressoras foram
reduzidas, assim como a bradicardia produzida por injeção de NMDA no NTS e sem alteração na
bradicardia produzida por L-glutamato no NTS. Após a reidratação, as respostas pressoras do Lglutamato
e NMDA no NTS permaneceram reduzidas, bem como a bradicardia produzida pela
injeção de NMDA no NTS. Além disso, os objetivos do nosso estudo em animais anestesiados
submetidos à desidratação extracelular foram: 1) caracterizar as respostas cardiorrespiratórias
basais e a atividade do nervo simpático renal (ANSR); 2) avaliar o efeito do bloqueio periférico
dos receptores angiotensinérgicos AT1 sobre as respostas cardiorrespiratórias basais e sobre a
ANSR; 3) avaliar os parâmetros gasométricos arteriais; 4) avaliar as concentrações plasmáticas de
sódio e potássio. A desidratação extracelular induzida pela injeção subcutânea do diurético
furosemida não alterou a PAM e a FC basais, não alterou a atividade do nervo frênico (ANF) e a
ANSR. A desidratação extracelular não alterou a resposta pressora produzida pela injeção
intravenosa (iv) de ANG II, nem a queda na ASNR e não promoveu alterações na FC e na ANF.
A injeção iv de losartan (antagonista dos receptores AT1, 1 mg/kg de peso corporal) promoveu
queda na PAM sem alterar a FC, a ANSR e a ANF. A resposta hipotensora após a injeção iv de
losartan foi maior nos animais com desidratação extracelular. A desidratação extracelular não
alterou a resposta da ANSR e ANF após o bloqueio com losartan. Os resultados sugerem que
alterações na composição e no volume dos líquidos corporais modificam o controle cardiovascular em animais com desidratação intracelular. Além disso, altera o controle
cardiorrespiratório em animais com desidratação mista, bem como a neurotransmissão
glutamatérgica no NTS. E ainda, em animais anestesiados com desidratação extracelular não
apresentaram alterações cardiorrespiratórias basais e nem na ANSR.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/8621 |
| Date | 06 September 2016 |
| Creators | Fávero, Michele Thaís |
| Contributors | Paula, Patrícia Maria de |
| Publisher | Universidade Federal de São Carlos, Câmpus São Carlos, Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas, UFSCar |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | English |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/doctoralThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFSCAR, instname:Universidade Federal de São Carlos, instacron:UFSCAR |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
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