Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Medicina, 2007. / Submitted by Priscilla Brito Oliveira (priscilla.b.oliveira@gmail.com) on 2009-10-02T19:50:55Z
No. of bitstreams: 1
Tese_Fernanda Penna.pdf: 27353851 bytes, checksum: bbf1994ee5120417f554eacd85b1fef4 (MD5) / Approved for entry into archive by Tania Milca Carvalho Malheiros(tania@bce.unb.br) on 2009-10-05T13:19:15Z (GMT) No. of bitstreams: 1
Tese_Fernanda Penna.pdf: 27353851 bytes, checksum: bbf1994ee5120417f554eacd85b1fef4 (MD5) / Made available in DSpace on 2009-10-05T13:19:15Z (GMT). No. of bitstreams: 1
Tese_Fernanda Penna.pdf: 27353851 bytes, checksum: bbf1994ee5120417f554eacd85b1fef4 (MD5)
Previous issue date: 2007 / Os mecanismos envolvidos na modificação do reparo ósseo em diabéticos ainda permanece pouco elucidado. Assim, esse estudo investigou a expressão de reguladores do metabolismo ósseo receptor ativador de NFkB (RANK), RANK ligante (RANKL) e osteoprotegerina (OPG), através da imunohistoquímica e RT-PCR, em sítios de fratura
óssea de ratos diabéticos. Foram realizadas fraturas ósseas fechadas em tíbias esquerdas
de ratos controle e com diabetes induzido pelo aloxano. A análise histomorfométrica dos sítios de fratura após 7 dias revelaram que os ratos diabéticos (db) apresentaram menor formação óssea e de cartilagem em comparação com o grupo controle. Paralelamente, o número de células RANK e RANKL positivas foi reduzido no grupo diabético. Além disso, células OPG positivas apresentaram-se significantemente diminuídas no grupo diabético comparado ao grupo controle (p=0,05). Entretanto, a razão RANKL/OPG foi similar no grupo controle (0,074) e diabético (0,099) nesse período. Após 14 dias, o número de células RANKL e OPG positivas e a expressão de
RNAm desses marcadores foi maior no grupo controle (p=0.008). Apesar de menores níveis, a razão RANKL/OPG no grupo diabético (1,29) foi maior do que no grupo controle (0,90), o que sugere o favorecimento dos mecanismos de reabsorção óssea. Os resultados obtidos demonstram a expressão de marcadores da atividade de formação/remodelação de tecidos duros em sítios de fratura. Modificações no balanço
da expressão de RANKL/OPG pode contribuir para o retardo do reparo de fraturas associado ao estado diabético. ____________________________________________________________________________________ ABSTRACT / To clarify the mechanisms of altered bone reapair in diabetic state, we investigate the RANK, RANKL and OPG expression by immunohistochemistry and RT-PCR in the fracture sites of diabetic rats. A closed fracture was performed on the anatomical left tibia in rats either healthy or made diabetic by alloxan. Histomorphometric analysis of
fracture site at 7 days after fracture revealed that diabetic rats (db) have significantly
lesser bone and cartilage formation at fracture site in comparison with controls. Parallel
with this, the number of RANK and RANKL positive cells were slighly decreased in db group. Furthermore, OPG+ cells were significantly lower in db than control (p=0.05). However, the RANKL/OPG ratio was similar in control (0.074) and db (0.099) at this time. At day 14, the numbers of RANKL and OPG positive cells and the mRNA expression for these markers were increased in control group (P=0.008). Despite lower
levels, the RANKL/OPG ratio in db group (1.29) was greater than in controls (0.90) what suggets a favoring of pro-resorptive pathways. Our results demonstrate the expression of consistent markers of hard tissue formation/remodeling activities in sites of fractures. The imbalance of RANKL/OPG expression may contribute to the delay of fracture repair during diabetes course.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.unb.br:10482/1847 |
| Date | January 2007 |
| Creators | Amorim, Fernanda Penna Lima Guedes de |
| Contributors | Silva, Tarcília Aparecida da |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UnB, instname:Universidade de Brasília, instacron:UNB |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Page generated in 0.0026 seconds