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Rol del óxido nítrico en modelos experimentales propuestos para inducir inflamación gástrica e intestinal en ratas

Actualmente se vienen usando varios modelos que utilizan al etanol (EtOH) y la indometacina (Indo) para inducir inflamación gástrica e intestinal en forma experimental. Con el objeto de determinar cuál es el rol del óxido nítrico (NO) en la inflamación gástrica e intestinal, hemos utilizado como donadores de NO al nitrito de sodio (NIT), nitroprusiato de sodio (NPS) y metronidazol (MET); y como inhibidor inespecífico de la sintasa del NO a la NG-nitro-L-arginina-metil éster (LNAME) y el azul de metileno (AM) como inhibidor del guanidin monofosfato cíclico (GMPc). Se utilizaron 620 ratas albinas macho (Holtzman) que fueron adaptadas a las condiciones del laboratorio de Farmacología, Toxicología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la UNMSM y privadas de alimento pero no de agua por 24 horas antes de la inflamación gástrica aguda inducida por EtOH (Robert et al., 1979), y con Indo (Davies y Jamali, 1997). La inflamación intestinal aguda (Ramos Anicama, 2003) y crónica (Yamada et al., 1993) fue inducida con Indo. El daño macroscópico fue determinado en un microscopio calibrado en milímetros (mm), y también por planimetría computarizada que mide el porcentaje de la lesión. La determinación del NO fue indirecta cuantificando en el plasma su metabolito estable, el nitrito, mediante la reacción de Griess. Nuestros resultados demuestran que el NO participa como citoprotector en los modelos de inflamación aguda; y como proinflamatorio en el modelo de inflamación intestinal crónica. La determinación que el NO participa en el modelo de Yamada et al. nos ha permitido encontrar una nueva evidencia científica de la actividad antiinflamatoria de las hojas de Uncaria tomentosa Willd D.C. (“uña de gato”). / Nowadays it comes using several models who use etanol (EtOH) and indomethacin (Indo) to induce the gastric and intestinal inflammation in experimental form. In order to determine which is the role of nitric oxide (NO) in the gastric and intestinal inflammation, we have used sodium nitrite (NIT), sodium nitroprusiate (NPS) and metronidazole (MET) as NO donors; NG-nitro-L-argininemethyl ester L-NAME) was used as unspecific NO syntasa inhibitor and methylene blue (AM) like guanidine cyclical monophosphate (GMPc) inhibitor. 620 albino male rats (Holtzman) were used who before were conditioned in the laboratory of Pharmacology, Toxicology of the UNMSM Faculty of Veterinary Medicine and private of food but not of water for 24 hours before the induction of the acute inflammation induced for EtOH (Robert et al., 1979), and with Indo (Davies and Jamali, 1997). The intestinal acute inflammation (Ramos Anicama, 2003) and the intestinal chronic inflammation (Yamada et al., 1993) was induced by Indo. The macroscopic damage was determined in a calibrated microscope and also by computerized planimetry. NO determination was quantifying indirectly in the plasma its stable metabolite: the nitrite, by means of Griess reaction. Our results demonstrate that NO take part as cytoprotector in the models of acute inflammation; and is proinflammatory in the intestinal chronic inflammation model. The discovery that NO take part in the model of Yamada et al. has allowed us to find a new scientific evidence of the inflammatory activity of the leaves of the Uncaria tomentosa Willd D.C. (cat´s claw).

Identiferoai:union.ndltd.org:Cybertesis/sdx:www.cybertesis.edu.pe:80:sisbib/documents/sisbib.2008.angulo_hp-principal
Date January 2008
CreatorsAngulo Herrera, Pedro
PublisherUniversidad Nacional Mayor de San Marcos. Programa Cybertesis PERÚ
Source SetsUniversidad Nacional Mayor de San Marcos - SISBIB PERU
LanguageSpanish
Detected LanguageSpanish
Formattext/xml
RightsAngulo Herrera, Pedro, panguh@unmsm.edu.pe

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