FERNANDES, Francisco Diego Pinheiro. Efeito neuroprotetor do ácido cafeico em camundongos submetidos á isquemia cerebral focal permanente. 2014. 86 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2014. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2014-07-21T12:04:50Z
No. of bitstreams: 1
2014_dis_fdpfernandes.pdf: 9167338 bytes, checksum: 335a11d69a7797df5ba4b281e2f49d41 (MD5) / Approved for entry into archive by denise santos(denise.santos@ufc.br) on 2014-07-21T12:05:55Z (GMT) No. of bitstreams: 1
2014_dis_fdpfernandes.pdf: 9167338 bytes, checksum: 335a11d69a7797df5ba4b281e2f49d41 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-07-21T12:05:55Z (GMT). No. of bitstreams: 1
2014_dis_fdpfernandes.pdf: 9167338 bytes, checksum: 335a11d69a7797df5ba4b281e2f49d41 (MD5)
Previous issue date: 2014 / Brain ischemia results from the acute interruption of blood flow to the brain tissue vascular accident resulting in the decrease of glucose and oxygen to the tissues and consequently to a rapid loss of neurological function. It is the second leading cause of death worldwide and a major cause of disability according to the World Health Organization. Brain stroke pathophysiology involves a complex cascade of events such as inflammation and oxidative stress that lead to neuronal loss and cognitive deficits. Caffeic acid is a natural phenolic compound with antioxidant and anti-inflammatory properties. To evaluate the neuroprotective efficacy of this compound in mice subjected to a permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAO), animals were pre-and post-treated with caffeic acid 2, 20 and 60mg/kg, i.p. during 24, 48, 72, 96 or 120h after ischemia. Animals were evaluated at 24 h after the pMCAO for brain infarction and neurological deficit score. At 72 h after the occlusion, animals were evaluated for locomotor activity, working memory and short aversive memory; late aversive memory was evaluated 24 h after the evaluation of short aversive memory. Finally, at 120 h after the event, spatial memory and the expression levels of synaptophysin, SNAP 25 and caspase 3 were evaluated. The treatment with caffeic acid reduced the infarcted area and improved neurological deficit scores. There was no difference in locomotor activity between groups. The working, spatial and late aversive memory deficits were improved by caffeic acid. Furthermore, western blotting data showed that the expression of synaptophysin which correlates with synaptic formation and function, decreased after ischemic insult, caffeic acid inhibited the reduction of synaptophysin expression. The treatment also decreased caspase 3 expression. These results suggest that caffeic acid possesses neuroprotective and anti-dementia properties, at least in part, by preventing the loss of neural cells and synapses in ischemic brain injury. / EFEITO NEUROPROTETOR DO ÁCIDO CAFEICO EM CAMUNDONGOS SUBMETIDOS À ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL PERMANENTE. O acidente vascular cerebral (AVC) resulta da interrupção aguda do fluxo sanguíneo aos tecidos cerebrais, resultando no decréscimo de oxigênio e glicose para os tecidos e consequentemente em perda rápida da função neurológica. É a segunda principal causa de morte no mundo e uma das principais causas de incapacidade física segundo dados da Organização mundial de Saúde. A fisiopatologia do AVC isquêmico envolve uma complexa cascata de eventos como a inflamação e o estresse oxidativo que levarão à morte neuronal e déficits cognitivos. O ácido cafeico é um composto fenólico natural com propriedades anti-oxidantes e antiinflamatórias. Para avaliar o efeito neuroprotetor deste composto em camundongos submetidos à oclusão permanente da artéria cerebral media, os animais foram pré e pos tratados com ácido cafeico nas doses de 2, 20 e 60 mg/kg, i.p., durante 24, 48, 72, 96 ou 120 horas após a isquemia. Os animais foram avaliados 24h após a isquemia para verificar a área de lesão isquêmica e avaliação neurológica. Setenta e duas horas após a oclusão, os testes de atividade locomotora, memória de trabalho e memória aversiva recente foram realizados e a memória aversiva tardia realizou-se 24h depois da memória recente. Finalmente, 120h após a isquemia, avaliou-se a memória espacial e as expressões de sinaptofisina, SNAP25 e caspase 3. O tratamento com o ácido cafeico reduziu a lesão isquemica e melhorou os escores na avaliação neurologica. Não houve diferença na atividade locomotora entre os grupos. O ácido cafeico mostrou proteção nas memórias de trabalho, espacial e aversiva tardia. Além disso, as análises de western blotting mostraram que expressão de sinaptofisina, que está relacionada com a função e formação sináptica, diminiu após o insulto isquêmico e que o acido cafeico inibiu a redução da expressão de sinaptofisina. Observou-se um aumento na expressão de caspase 3 nos animais isquemiados e essa expressão foi diminuida pelo tratamento com o ácido cafeico. Esses resultados sugerem que as propriedades neuroprotetoras e anti-demencia do ácido cafeico possui estão relacionadas na prevenção da perda de celulas neurais e das sinapses no cérebro após a lesão isquêmica.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:IBICT/oai:www.repositorio.ufc.br:riufc/8503 |
| Date | January 2014 |
| Creators | Fernandes, Francisco Diego Pinheiro |
| Contributors | Andrade , Geanne Matos de |
| Source Sets | IBICT Brazilian ETDs |
| Language | Portuguese |
| Detected Language | Portuguese |
| Type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis |
| Source | reponame:Repositório Institucional da UFC, instname:Universidade Federal do Ceará, instacron:UFC |
| Rights | info:eu-repo/semantics/openAccess |
Page generated in 0.0017 seconds