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As proteínas TKS-4 e TKS-5, formadoras de invadopódios, são expressas no ameloblastoma e tumor odontogênico cístico calcificante

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Previous issue date: 2015-02-09 / Clínica Odontológica Especializada Atelier do Sorriso / Objetivos: O ameloblastoma é uma neoplasia odontogênica de grande relevância clínica, que embora raramente sofra transformação maligna, destrói de forma agressiva o tecido ósseo, além de apresentar altas taxas de recorrência. A invasividade local de neoplasias tem sido associada às proteínas TKs-4 e TKs-5 e à presença de invadopódios, que são protrusões que se formam na membrana celular. TKs-4 e TKs-5 participam na formação dessas protrusões que penetram na matriz extracelular e promovem a sua degradação.
Métodos e resultados: Neste estudo, a expressão de TKs-4 e TKs-5 foi avaliada, por imunohistoquímica, em 20 casos de ameloblastoma e 7 casos de tumor odontogênico cístico calcificante (TOCC). Os dois tumores expressaram essas proteínas, no entanto, houve uma maior expressão no ameloblastoma quando comparado ao TOCC (p<0,05). Quando se avaliou a expressão de TKs-4 e TKs-5 em células neoplásicas de ameloblastoma em relação ao estroma desta neoplasia foi encontrada uma diferença estatisticamente significante (p<0,001), sendo mais expressa nas células neoplásicas. Conclusões: Esses resultados indicam um possível papel de TKs-4 e TKs-5 na formação de invadopódios e no comportamento biológico do ameloblastoma.

Identiferoai:union.ndltd.org:IBICT/oai:repositorio.ufpa.br:2011/10139
Date09 February 2015
CreatorsHORTA, Moema Ferreira dos Reis
ContributorsPINHEIRO, João de Jesus Viana
PublisherUniversidade Federal do Pará, Programa de Pós-Graduação em Odontologia, UFPA, Brasil, Instituto de Ciências da Saúde
Source SetsIBICT Brazilian ETDs
LanguagePortuguese
Detected LanguagePortuguese
Typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion, info:eu-repo/semantics/masterThesis
Source1 CD-ROM, reponame:Repositório Institucional da UFPA, instname:Universidade Federal do Pará, instacron:UFPA
Rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess

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