Although much work has been done to unravel the mechanisms by which memory forms, is retained, and is brought back up again, there remains many unanswered questions of the opposing side of phenomenon: the issue of forgetting. Forgetting is often debated as being caused by either an impairment of retrieval mechanisms or a failure of storing the memory trace. Recently, a novel approach to differentiate between these two theories has been devised by using a second learning protocol, which takes advantage of the unique properties of second learning acquisition. We show that unlike first, naive learning, any subsequent learning of the dorsal hippocampus-dependent object location task does not require NMDAR (N-methyl-D-aspartate receptors) for acquisition. By experimentally impairing first learning memory with infusions of PKMζ-inhibitor ZIP, we show that second learning memory of the task is blocked by infusions of NMDAR-antagonist AP5 ((2R)-amino-5-phosphonovaleric acid), and therefore does require NMDAR for acquisition. This implies that first learning memory has been lost in such a way that second learning has reverted to first learning mechanisms. Overall, our results offer support for the storage failure theory of experimental amnesia. Although this study is limited to the effects of experimental amnesia only and further research is needed to provide more conclusive evidence, these theories are nevertheless useful as a guide to infer neurobiological mechanisms of typical, non-pathological forgetting. / Bien que beaucoup de recherches aient été faites pour démystifier les mécanismes par lesquels les souvenirs se forment, se retiennent et sont rappelés, il reste plusieurs questions sans réponse en ce qui concerne le phénomène inverse : l'oubli. Il y a un débat à savoir si l'oubli est causé par une déficience des mécanismes de rappel ou par une incapacité d'emmagasiner le souvenir. Récemment, une nouvelle approche expérimentale pour différencier entre ces deux théories a été élaborée en utilisant un protocole de second apprentissage, lequel tire avantage de ces propriétés uniques. Nous montrons que, contrairement au premier apprentissage, tous les apprentissages subséquents de la tâche de reconnaissance de l'emplacement d'objets, qui dépend de l'hippocampe dorsal, ne requièrent pas les récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartique). En réduisant expérimentalement le souvenir du premier apprentissage avec l'infusion de ZIP, un antagoniste de PKMζ, nous avons montré que le souvenir du second apprentissage est bloqué par l'infusion de AP5 (acide (2R)-amino-5-phosphonovalerique), un antagoniste des récepteurs NMDA et que, par conséquent, il ne requière pas ces récepteurs pour apprendre la tâche. Ceci implique que le souvenir du premier apprentissage a été perdu de telle façon que le second apprentissage retourne à l'utilisation de mécanismes de premier apprentissage. Dans l'ensemble, nos résultats supportent la théorie de l'oubli basée sur l'incapacité d'emmagasiner le souvenir. Bien que cette étude est limitée aux effets amnésiques produits expérimentalement, et que d'autres recherches sont nécessaires pour fournir des évidences plus concluantes, ces théories sont néanmoins utiles pour déduire les mécanismes typiques et normaux de l'oubli.
| Identifer | oai:union.ndltd.org:LACETR/oai:collectionscanada.gc.ca:QMM.123062 |
| Date | January 2014 |
| Creators | Zhang, Jie |
| Contributors | Karim Nader (Internal/Supervisor) |
| Publisher | McGill University |
| Source Sets | Library and Archives Canada ETDs Repository / Centre d'archives des thèses électroniques de Bibliothèque et Archives Canada |
| Language | English |
| Detected Language | French |
| Type | Electronic Thesis or Dissertation |
| Format | application/pdf |
| Coverage | Master of Science (Department of Psychology) |
| Rights | All items in eScholarship@McGill are protected by copyright with all rights reserved unless otherwise indicated. |
| Relation | Electronically submitted theses |
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